Päivitetty 1.9.2022

Ei vieläkään olemassa virologiassa tieteellistä kokeellista näyttöä, että väitetty SARS-CoV-2 aiheuttaa tarttuvaa “yleisvaarallista vakavaa COVID-tautia” KENELLEKÄÄN!

Tässä kirjoituksessa on tavoite herättää lukijan mielenkiinto pelätyn koronaviruksen virologiseen tieteelliseen pohjaan, kysymään kysymyksiä ja jopa kyseenalaistamaan tiettyjä oletuksia siitä, sekä tarpeen tullen vaatimaan parempia todisteita tutkijoilta ja viranomaisilta.

Kattavampi kirjoitus pidemmillä lainauksilla ja useammilla aiheilla sekä lukuisammilla lähdeviitteillä:
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/11/05/sars-cov-2n-ei-todistettu-aiheuttavan-vakavaa-covidia-long-read/

Sisällysluettelo

1 Virologian tutkimuksissa myönnetään: EI TODISTEITA tarttuvasta yleisvaarallisesta SARS-CoV-2-COVID-taudista, pelkät viruspartikkelit eivät sairastuta tai infektoi, ja muita kriittisiä puutteita 3

1.1 Virustartuntataudin kunnolliset tarkat todistelukriteerit ehdoton edellytys virustodisteille 4

1.2 Ihmiskokeessa SARS-CoV-2-virusviljelmäaines aiheutti vähemmistölle nuhaa ja vain pienelle vähemmistölle kuumetta? 4

1.3 Koe-eläimet eivät tartuta toisiinsa SARS-CoV-2’lla “yleisvaarallista COVIDia” ! 5

1.4 Koe-eläimet ja -ihmiset tartutettiin virusviljelmästä injektoidulla sekasotkuisella monenlaisella aineksella 7

1.5 Pelkillä puhdistamalla eristetyillä viruspartikkeleilla ei aiheutettu infektiota virusviljelmiin eikä ihmisiin, ei vieläkään! 8

1.6 Entä piikkiproteiinin aiheuttamat vauriot soluviljelmissä? 9

1.7 Virusgenomin sekvensointia ei tehty SARS-CoV-2-partikkeleista, kuten ei tehty muidenkaan virusten kohdalla! 10

1.8 Myönnetysti aina samankaltaiset solunulkoiset vesikkelit sekaisin viruspartikkeleiden kanssa tutkimuksissa 12

1.9 Toimimattomista viruslääkkeistä ei virustodisteita SARS-COV-2’een 12

1.10 Virologiassa joskus jotain kontrolleja, mutta ei kunnollisia tarkkoja, eikä virusteoria falsifioitavissa: CPE, sekvensointi, eläinkokeet 14

2 Toisia tulkintoja SARS-CoV-2’een liittyen 16

2.1 Eksosomilta näyttävä SARS-CoV-2-partikkeli sekoitettu siihen & 16

2.2 Kiistanalaisemmat tutkimukset: SARS-CoV-2-genomi on eksosomien ja todellisuudessa paljolti ihmisperäistä; PCR-positiivinen = oireellisen kehon tuottamien vesikkeleiden tulos 17

2.3 Virusviljelmissä solujen kuolema ‘viruksen lisääntymisen’ vai vesikkeleiden moninkertainen erittyminen myrkyllisissä olosuhteissa? 18

2.4 ‘Koronan laaja leviäminen huipputarttuvan Omikronin’ myötä, vai muutettu PCR-tulkinta ja sekvensointitunnistus yleiseen flunssavirussekvenssiin? 19

3 Koronapandemian toisia kiistanalaisempia teorioita: ylikuolleisuuspiikkejä, ‘koronaflunssa’ sekä vertailua influenssaan ja v. 2003 SARSiin 20

3.1 Ylikuolleisuuspiikit v. 2020 ‘vakavimmissa COVIDeissa’; ylilääkinnästä ja laiminlyöntiepidemioista 20

3.2 Rokotteista aiheutunut ‘koronaflunssapandemia’ makuaistihäiriöineen 22

3.3 Vertailu “yleisvaaralliseen influenssavirustartuntatautiin”: viruksettomat syyt, eläinkokeet, hutera virusteoria 24

3.3.1 Kuumeen lukuisat viruksettomat aiheuttajat ja haasteellinen diagnosointi 24

3.3.2 Keuhkotautien ja keuhkokuumeiden lukuisat viruksettomat aiheuttajat sekä haastava diagnosointi 26

3.3.3 Toimimattomista influenssalääkkeistä ei virustodisteita “vaaralliseen influenssavirustautiin” 28

3.3.4 Influenssaeläinkokeissakaan ei näyttöä, että koe-eläimet tartuttavat toisiinsa viruksilla “yleisvaarallista influenssatautia” 29

3.3.5 Influenssan ‘jälkitauti’komplikaation virusväärintulkinta malliesimerkillä 31

3.4 Samankaltainen v. 2003 SARS-epidemia-väärintulkinta, josta ei pandemiaa tullut 33

4 Kiistanalainen tutkimaton toinen teoria: ‘tarttuva’ flunssa/influenssaoireellisista ‘puhdistusprosessi’ solunulkoisten vesikkeleiden avulla 36

5 Johtopäätöksiä ja tarve parempiin virologian kokeisiin sekä lisätutkimusten tarvetta tutkimattomiin teorioihin ja hypoteeseihin 38

Alkuun olennaisia määritelmiä suoraan Suomen tartuntatautilaista (9.3.2017/146; 1 § (13.2.2020/69)):
“Yleisvaarallisia tartuntatauteja ovat:
4) A-tyypin influenssaviruksen H5N1- tai H7N9-alatyypin taikka muun uuden tai harvinaisen alatyypin aiheuttama tauti;
14) SARS, MERS ja muu uuden koronavirustyypin aiheuttama vaikea infektio;” (Finlex 9.3.2017/146.)

Viruksen määritelmä (2006):
“Virus on nukleiinihappoa sisältävä proteiinikuoren (ja lipidikaksoiskalvon) ympäröimä eläviä organismeja infektoiva partikkeli.” (Solunetti, ‘Virukset’.)

Hieman pidemmin lainattu patogeenisen, eli virustartuntataudin määritelmä tutkimuskirjallisuudesta, muutamalla tavalla ilmaistuna (Burrell & Howard & Murphy 2017):
“Patogeneesi viittaa tapahtumasarjaan infektion aikana isännässä […] Se sisältää viruksen pääsyn kehoon, lisääntymisen ja leviämisen, kudosvaurion kehittymisen ja immuunivasteen muodostumisen. Se sisältää kliinisten merkkien ja oireiden ilmaantumisen, infektion lopullisen paranemisen ja useimmissa tapauksissa viruksen eliminaation. […] Eri virukset replikoituvat ja aiheuttavat kliinisiä sairauksia näkyvimmin hengitysteiden eri tasoilla. […] Siitä huolimatta viruksen ja isännän välisten vuorovaikutusten kliininen seuraus, nimittäin kliininen sairaus, on luonnollisesti lääketieteellisen virologian ytimessä. […] Patogeenisuus määritellään tartunnanaiheuttajan absoluuttiseksi kyvyksi aiheuttaa sairautta/vaurioita isännässä – tartunnanaiheuttaja on joko patogeeninen tai ei.”[¹]

Käytännössä siis patogeeninen virus, eli viruspartikkelit, aiheuttavat tautia. Virus = viruspartikkelit. Toisin sanoen, viruksen aiheuttaman taudin määritelmä ei ole, että jokin sekasotkuinen infektoiva aines, jossa on muiden ainesten ja ei-viruspartikkelien kanssa mukana epäiltyä virusta, aiheuttaa kokonaisuutena oireita. Määritelmä on selvästi, että virus, eli viruspartikkelit aiheuttavat taudin, elikkä pelkkien viruspartikkelien itsessään pitäisi voida aiheuttaa infektiota ja tautia. Tämä on virusmääritelmistä suoraan vedettävä looginen määritelmä, ei tämän kirjoittajan keksintöä. Tästä näkökulmasta aletaan tarkastelemaan epäiltyä SARS-CoV-2’ta ja koronapandemiaa, erityisesti SARS-CoV-2’n aiheuttamaan väitettyyn yleisvaaralliseen vakavaan COVIDiin.

1 Virologian tutkimuksissa myönnetään: EI TODISTEITA tarttuvasta yleisvaarallisesta SARS-CoV-2-COVID-taudista, pelkät viruspartikkelit eivät sairastuta tai infektoi, ja muita kriittisiä puutteita

On perusteltua epäilystä, että rahamaailma on päässyt vaikuttamaan jopa tieteen teorioihin, jopa joidenkin tieteenalojen konsensuksiin asti:
“Vaikka yliopistot ovat aina olleet eliitti-instituutioita, jotka ovat alttiita vaikutuksille lahjoitusten kautta, ne ovat pitkään väittäneet olevansa totuuden ja yhteiskunnan moraalisen omantunnon vartijoita. Mutta riittämättömän valtion rahoituksen edessä he ovat omaksuneet uusliberaalin markkinalähestymistavan ja etsivät aktiivisesti lääkerahoitusta kaupallisin ehdoin. Tämän seurauksena yliopistojen osastoista tulee teollisuuden välineitä: akateemikoista tulee kaupallisten tuotteiden edistämisen agentteja, johtuen yritysten valvomasta tutkimusohjelmasta, lääketieteellisten lehtien artikkeleiden haamukirjoittamisesta ja jatkuvasta lääketieteellisestä koulutuksesta.[6]
[…] Tieteellistä objektiivisuutta ja puolueettomuutta edistävien instituutioiden (eli julkisten laboratorioiden, riippumattomien tieteellisten aikakauslehtien ja kongressien) säilyttäminen on täysin poliittisen ja kaupallisen vallan armoilla; omat edut ohittavat aina todisteiden rationaalisuuden.[10]”[²] (BMJ 16.3.2022.)

Lukija voi itse miettiä kumpi on todennäköisempää: Onko todella vain yksi kiistanalainen mikroskooppisen pieni näkymätön pienen pieni pallero-partikkeli aiheuttanut kaikki taudit ja negatiiviset tapahtumat viimeisen yli kahden vuoden aikana, vai voisiko syitä olla useampia, ihan jopa muita syitä, kenties jopa viruksettomia syitä tapahtumiin ja tauteihin…? Tässä kirjoituksessa saattaa tulla selväksi, että koronapandemian lukuisiin tapahtumiin ja tauteihin yli 2 vuoden ajalta on tosiaan lukuisia viruksettomia syitä.

Tästä eteenpäin on tekstissä käytössä yleiset virologian määritelmät, kun tarkoitus referoida suoraan tutkimuksia. Kirjoittajan tekstiä usein kursivoituna, kun kyseessä omat tulkinnat.

1.1 Virustartuntataudin kunnolliset tarkat todistelukriteerit ehdoton edellytys virustodisteille

Tämän kirjoituksen taustalla on ‘Virustartuntataudin kunnon todistelukriteerit’, jotka ovat kiistattomat kriteerit viruksen tarkan syy-yhteyden todistamiseksi tautiin, joilla osoitetaan miten todentaa viruksen olemassaolo ja patogeenisuus; kuinka voidaan julistaa epäilty virus syylliseksi tautiin epäilyksettä, tai poistaa se taudin syyn epäiltyjen listalta[^*].

Tuon kirjoituksen tarkoitus on kuvailla tutkimustavat ja eläinkokeisiin tai ihmiskokeisiin, joilla voidaan eristää epäillyt viruspartikkelit kaikesta muusta ja osoittaa tarkasti vain näiden viruspartikkeleiden olevan tarttuvan taudin aiheuttaja. Käytännössä tarkoilla tutkimuksilla kunnolla kontrolloidusti täytyy voida osoittaa, että vain puhdistamalla eristetyt viruspartikkelit joko aiheuttavat taudin suoraan koe-eläimiin tai alkavat aiheuttaa infektiota virusviljelmiin joita käytetään tartuttamaan koe-eläimiä tai koehenkilöitä (tarkoilla kunnon kontrolleilla). Mukana pitäisi aina olla useita verrokkiryhmiä tarkoilla kontrolleilla, joita infektoitaisiin sekä pelkillä virusviljelmäaineksilla että samankaltaisesti sairaista otetuista näytteistä sekoitettuina virusviljelmiin.

Vain näiden menetelmien ja kriteerien perusteella voidaan olla varma siitä, että epäilty viruspartikkeli on taudin aiheuttaja, eikä se ole seurausta muusta syystä sairastuneesta kehosta, joka erittää solunulkoisia vesikkeleitä. Tämän perusteella voidaan joko todistaa tai kumota epäilty virustartuntatauti.

Lisäksi edellisten kriteerien tarkoituksena on toimia myös haasteena virologeille tuottaa parempia tutkimuksia, erityisesti viruspartikkeleiden eristämiseen puhdistamalla, ja haasteena alkaa tehdä parempia eläinkokeita.

1.2 Ihmiskokeessa SARS-CoV-2-virusviljelmäaines aiheutti vähemmistölle nuhaa ja vain pienelle vähemmistölle kuumetta?

Britanniassa tehtyyn vapaaehtoisten ihmiskokeeseen (Killingley et al. 2022) osallistui 36 vapaaehtoista 18–29-vuotiasta joihin tartutettiin epäilty SARS-CoV-2. Koehenkilöiden neniin injektoitiin väitettyä alkuperäistä alfa-varianttia edeltävää oletettua SARS-CoV-2’ta sisältävää nestettä (/human/GBR/484861/2020) tippojen muodossa, eli siis kudosviljelmästä otettua oletetusti infektoivaa annosta tiputeltiin neniin (10x tissue culture infective dose = TCID50 intranasally). Tutkimustuloksissa kerrotaan että puolelle koehenkilöistä tuli positiivinen PCR-testitulos, mutta tarkemmin analysoituna käy ilmi, että vain seitsemälle (7/36) eli 19,4%’lle tuli kuumetta (yli 37,8C), joten suurimmalle osalle tartunnan saaneista tuli vain nuhaa, eikä kenellekään aiheutunut ‘vakavaa tautimuotoa’. Kun tuloksia kuitenkin tarkastellaan kriittisemmin, tulee selväksi että edes nämä oireellisten tulokset voivat olla liioiteltuja, koska 10 koehenkilöä ‘hoidettiin ennaltaehkäisevästi’ Remdesiviiri-viruslääkkeellä (selityksellä etteivät nämä sairastuisi vakavaan COVIDiin), joista 6 sairastui tämän jälkeen oireellisesti, joilla tarkemmin katsottuna ilmeni enemmän oireita: 3 kuumetta ja erityisesti nuhaa ja päänsärkyä, enemmän kuin niillä jotka eivät tätä lääkettä saaneet.[³]

Toisin sanoen, koehenkilöille aiheutui ihmiskokeessa viruskudosviljelmän infektioaineksesta enimmäkseen nuhaa, pienelle vähemmistölle kuumetta ja kiistatta vain hyvin pienelle osalle, muutamalle, aiheutui pelkästään injektiosta kuumetta (muutamalle saattoi aiheutua osittain tai täysin viruslääkkeestä päänsärky- ja kuumeoireita). Koehenkilöille ei aiheutunut pelkistä SARS-CoV-2-viruspartikkeleista mitään, vaan virusviljelmäaineksesta kokonaisuudessaan jossa on paljon muutakin seassa, koska kokeessa ei ollut verrokkiryhmää jolla olisi erikseen tarkemmin kontrolloitu, pelkkien viruspartikkeleiden vaikutus (josta myöhemmin lisää).

1.3 Koe-eläimet eivät tartuta toisiinsa SARS-CoV-2’lla “yleisvaarallista COVIDia” !

On yleisesti myönnettyä, että SARS-CoV-2-eläinkokeissa pystytään aiheuttamaan suoraan yleensä vain “mietoa taudinmuotoa” kookkaammilla nisäkkäillä, esim. näätäeläimillä (fretit) ja erityisesti tärkeimmissä apinakokeissa makakeilla. Eräästä tiedeartikkelista nähdään tähänastisten eläinkokeiden tärkeimmät havainnot tiivistettynä:
“Kaiken kaikkiaan lievä sairaus havaitaan SARS-CoV-2-tartunnan saaneilla freteillä. […] Ei-ihmiskädelliset lajit – mukaan lukien reesusmakakit (Macaca mulatta), cynomolgus makakit (Macaca fascicularis), marmosetit (Callithrix jacchus) ja paviaanit (Papio hamadryas) – ovat herkkiä SARS-CoV-2-infektiolle. Kädellisten SARS-CoV-2-infektio johtaa yleensä lievistä kohtalaisiin hengitysoireisiin.”[⁴] (Chu & Chan & Yuen 2022.)

Pääasiassa vain keuhkonsisäisellä injektiolla, tai nenänsisäisen ja keuhkonsisäisen injektioin yhdistelmällä, on eläinkokeissa kyetty aiheuttamaan keuhkokuumetta, eli “vakavaa tautimuotoa”, jossa yhdessä (Urano et al. 2021) oli verrokkiryhmä mukana joka sai tosin vain saman volyymin fosfaattipuskuroitua suolaliuosta (PBS), joka ei siis ole sama kuin virusinjektion materiaali, mutta viruseristyksen puuttumisen erolla.[⁵]

Kattavan arvovaltaisen kirjallisuuskatsauksen (de Vries et al. 2021) perusteella yleisesti ottaen koe-eläinten välisissä tartuttamiskokeissa: Apinoita, pääasiassa makakeja, eli “NHP:itä [ei-ihmis-kädellisiä] käytetään harvoin tartuntatutkimuksiin, mikä johtuu osittain käytännön rajoituksista korkean eristyksen laitoksissa. […] Fretit (Mustela putorius furo) ovat korvaamaton malli hengitystievirusten patogeenisyyden ja leviämisen tutkimiseen [85]. SARS-CoV-2-infektiotutkimuksissa osoitettiin, että freteille kehittyy harvoin taudin kliinisiä oireita. Painonpudotusta ei havaita, jotkut tutkimukset raportoivat lievästä ja ohimenevästä kuumeesta. Lisäksi lieviä hengitystieoireita (esim. nenävuoto) ja lieviä hematologisia muutoksia (esim. lymfopeniaa) on raportoitu ajoittain.”[⁶]Edellisessä katsauksessa oli referoituna vain yksi merkittävä eläinkoe (Kim et al. 2022), jossa oli edes joitain (lähes) merkittäviä havaintoja vanhempien frettien vähän pidemmistä ja hieman vahvemmista oireista suoran injektiotartunnan jälkeen, ja jossa oli havaittu koe-eläinten välisessä tartunnassa eroavaisuuksia, josta poikkeuksellisesti otetaan tähän pidempi lainaus, koska tämä vaikuttaa parhaalta mitä virologialla on tarjota tähän mennessä:
“eri ikäryhmissä [G1–G3] freteille (n = 9/ryhmä) siirrostettiin [inokuloitiin] 10^5,8 50%:lla kudosviljelmän tarttuvaa annosta (TCID50)/ml NMC-nCoV02-kantaa nenänsisäistä [intranasaalista] (IN) kautta […] Kun taas alle 6 kk:n ikäisille freteille (G1-ryhmä) ei havaittu lämpötilan nousua, sekä 1–2-vuotiailla (G2) että yli kolmevuotiailla (G3) SARS-CoV-2-tartunnan saaneiden frettien ryhmillä oli kohonnut lämpötila 2–6 päivää infektion jälkeen [dpi], jossa G3-ryhmä [ikääntyneimmät] osoitti pitkittynyttä kohonnutta lämpötilaa jopa 10 pv infektion jlk. [dpi] (…). Tämä suuntaus liittyi myös ruumiinpainon muutoksiin, joissa G1-ryhmä osoitti alle 5% painonpudotusta koko SARS-CoV-2-infektiojakson aikana, kun taas G2- ja G3-ryhmät osoittivat maksimipainonpudotusta 10% 6 pv jlk. infektiosta [dpi], jota seurasi G2-ryhmän nopea palautuminen 6 pv jk. infektiosta, toisin kuin G3-ryhmän […] kehitimme kliinisen arvioinnin pisteytysjärjestelmän kliinisten oireiden (CS) arvojen arvioimiseksi perustuen 20 minuutin havainnointiin yskästä, nuhasta, ja vähentyneestä aktiivisuudesta. […] Nämä tulokset osoittivat yhdessä, että iäkkäillä freteillä on vakavampia ja sitkeämpiä SARS-CoV-2-infektion kliinisiä piirteitä kuin nuoremmilla freteillä.
[…]
Koska virustiitterit vaihtelivat merkittävästi eri ikäryhmien välillä, naiivit fretit (n = 3/ryhmä, 12–24 kuukauden ikäiset) pidettiin yhdessä ja asetettiin suoraan kosketukseen (DC) tartunnan saaneiden frettien kanssa 24 tuntia primääri-infektion jälkeen […] Lähikontaktifretit [DC], joita pidettiin yhdessä ikääntyneiden (G3-ryhmä) eläinten kanssa, osoittivat korkeimman ja pitkittyneen kliinisten oireiden arvon [CS-arvon] verrattuna lähikontaktifretteihin [DC], jotka pidettiin yhdessä nuorten aikuisten (G2-ryhmä) kanssa (…). Nuorten eläinten kanssa (G1-ryhmä) pidetyillä DC-fretteillä ei kuitenkaan esiintynyt kliinisen sairauden oireita infektion aikana (…) Vaikka ikääntyneiden [G1] ja nuorten aikuisten [G2] kanssa yhdessä pidetyillä kontaktifretteillä havaittiin lievää ruumiinlämpötilan nousua, kontaktifretteillä ei havaittu merkittävää ruumiinlämpötilojen nousua, joita pidettiin yhdessä nuorten eläinten kanssa (…). Huomattavaa, että ruumiinpaino ei laskenut missään kontaktiryhmässä (…).
[…]
Tärkeää on, että suoraan SARS-CoV-2:lla tartunnan saaneilla freteillä oli korkein virustiitteri 2 pv infektion jlk., kun taas suoran kosketuksen välityksellä tartunnan saaneiden freteillä oli kohtalainen virustiitterit 3 pv infektion jlk..”[⁷]

Lisähuomautuksena edellisestä kirjallisuuskatsauksesta täytyy painottaa, että kontaktiryhmänä olivat siis 12–24 kk ikäiset naarasfretit. Ikääntyneet yli 3v-fretit olivat vain suoraan injektoitujen joukossa saaden suoran tartunnan. Tässä tutkimuksessa siis ei testattu iäkkään kontaktiryhmän lähikontaktissa saamaa tartuntaa, eli ei edes tässä eläinkokeessa testattu riskiryhmän lähikontaktissa tai pisaratartunnassa saatua tartuntaa.

Kaikista eläintutkimuksista kiistaton johtopäätös on edelleen, että ei ole mitään kokeellista näyttöä vieläkään että koe-eläimet tartuttaisivat oletetulla SARS-CoV-2’lla toisiinsa väitettyä “vakavaa yleisvaarallista COVIDia”, eivät edes iäkkäämmät koe-eläimet saa lähikontaktitartunnalla/ pisaratartunnalla “yleisvaaralliseksi kehittyvää COVIDia”, ei keuhkokuumetta eikä mitään vastaavaa. Lisäksi koe-eläimille ei aiheutunut pelkistä (puhdistamalla eristetyistä) SARS-CoV-2-viruspartikkeleista mitään infektiota tai tautia, vaan kaikesta virusviljelmäaineksesta, jossa paljon muutakin seassa (josta lisää seuraavaksi).

1.4 Koe-eläimet ja -ihmiset tartutettiin virusviljelmästä injektoidulla sekasotkuisella monenlaisella aineksella

Koe-eläimiä ja koehenkilöitä on injektoitu tällaisella monenlaisella (sekasotkuisella) aineksella virusviljelmästä, joka on alunperin valmistettu tällä monimutkaisella tavalla, ensiksi sekoittamalla steriili käsitelty sekoitettu aines lukuisiin muihin aineksiin, joista monet vierasperäisiä toisilleen, monien antibioottien sekä kemikaalien kera (Harcourt et al. 2020), josta tehtiin “SARS-CoV-2-isolaatti” nimeltä ‘USA-WA1/2020, NR-52281’, jota käytetty useisiin eläinkokeisiin infektioaineksena (kuten muita vastaavia):
“Kliiniset näytteet tapauspotilaalta, joka oli saanut COVID-19:n matkallaan Kiinaan ja joka tunnistettiin Washingtonissa Yhdysvalloissa, kerättiin kuvatulla tavalla (1). Nenänielun (NP) ja suunnielun (OP) vanupuikkonäytteet otettiin 3. päivänä oireiden alkamisen jälkeen, sijoitettiin 2–3 ml:aan viruksenkuljetusalustaa, käytettiin molekyylidiagnoosissa ja pakastettiin. Vahvistetut PCR-positiiviset näytteet jaettiin eriin ja jäädytettiin uudelleen, kunnes viruksen eristäminen aloitettiin.
Soluviljely, rajoittava laimennus ja viruksen eristäminen
Käytimme [apinanmunuaissoluja] Vero CCL-81 -soluja eristämiseen ja ensimmäiseen siirtoon. Viljelimme Vero E6-, Vero CCL-81-, HUH 7.0-, 293T-, A549- ja EFKB3-soluja Dulbecco minimal essential mediumissa (DMEM), jota oli täydennetty lämpöinaktivoidulla naudan sikiön seerumilla (5% tai 10%) ja antibiooteilla/mykoottisilla aineilla (…). Käytimme sekä NP- että OP-puikkonäytteitä viruksen eristämiseen. Viruksen eristämistä, rajoittavaa laimentamista ja siirtoa 1 varten pipetoimme 50 µl seerumivapaata DMEM:ää 96-kuoppaisen kudosviljelylevyn sarakkeisiin 2–12, sitten pipetoimme 100 µl kliinisiä näytteitä sarakkeeseen 1 ja sarjalaimennettiin kaksinkertaisesti levyn poikki. Sitten trypsinoimme ja suspensoimme Vero-solut DMEM:ään, joka sisälsi 10% naudan sikiön seerumia, 2 x penisilliiniä/streptomysiiniä, 2 x antibiootteja/mykoottisia aineita ja 2 x amfoterisiini B:tä pitoisuutena 2,5 x 10^5 solua/ml. Lisäsimme 100 µl solususpensiota suoraan kliinisten näytteiden laimennokseen ja sekoitimme varovasti pipetoimalla. Sitten kasvatimme ympätyt viljelmät kostutetussa 37 °C:n inkubaattorissa 5% CO2:n ilmakehässä ja tarkkailimme sytopaattisia vaikutuksia (CPE) päivittäin. Käytimme SARS-CoV-2:lle standardiplakkimäärityksiä, jotka perustuivat SARS-CoV- ja Lähi-idän hengitystieoireyhtymän koronaviruksen (MERS-CoV) protokolliin (9,10).
Kun CPE:itä havaittiin, kaavimme solujen yksikerroksia [monolayers] pipetin kärjen takapuolella. Käytimme 50 µl viruslysaattia nukleiinihappojen kokonaisuuttoon vahvistavaa testausta ja sekvensointia varten. Käytimme myös 50 µl viruslysaattia 90-prosenttisesti konfluentin 24-kuoppaisen levyn kuopan ymppäämiseen.”[⁸]

Tällaisella aineksella koe-eläinten tai -ihmisten injektointi “kudosviljelmän tarttuvalla annoksella” (TCID50/ml) ei tarkoita pelkällä viruksella tartuttamista. Toisin sanoen, kiistaton looginen tulkinta, oikeastaan ainut mahdollinen järkevä johdonmukainen tulkinta on, että koe-eläimiin ja koehenkilöihin aiheutui varmuudella suoraan oireita injektoituna koko infektioaineksesta johtuen kokonaisuutena.

1.5 Pelkillä puhdistamalla eristetyillä viruspartikkeleilla ei aiheutettu infektiota virusviljelmiin eikä ihmisiin, ei vieläkään!

Epäillyt SARS-CoV-2-viruspartikkelit on myöhemmissä jatkotutkimuksissa puhdistettu virusviljelmästä (enimmäkseen apinanmunuaissoluviljelmistä) tiheysgradienttisentrifugoinnilla, esim. (Turoňová et al. 2020): “SARS-CoV-2 S:n rakenteellista analysointia varten in situ kuljetimme viruksen kudosviljelysolujen läpi ja käytimme sakkaroosisentrifugointia sen puhdistamiseksi inaktivoidusta supernatantista”[⁹], ja (esim. Ke et al. 2020) “SARS-CoV-2-virionien saamiseksi korkealla konsentraatiolla VeroE6-viljelyalustan infektio ja talteenotto suoritettiin edellä kuvatulla tavalla, mitä seurasi fiksaatioinaktivoitujen virionien väkevöinti alustasta ultrasentrifugoimalla 20-prosenttisen (paino/paino) sakkaroosityynyn läpi (120 min) 27.000 rpm’n Beckman SW32 -roottorissa […] Puhdistetut virukset valmistettiin Western blot -testiä varten sentrifugoimalla 32 ml virusta, joka sisälsi supernatantteja 10-prosenttisella sakkaroosityynyllä Beckmann J25 -sentrifugissa”[¹⁰].

Kuitenkin, edellisellä tavallakaan ei vielä luotettavasti saada eroteltua viruspartikkeleita solunulkoisista vesikkeleistä (josta myöhemmin lisää), vaan parempia menetelmiä täytyisi käyttää siihen (McNamara & Zhou & Dittmer 2020) “useat ryhmät [25,48,49] ovat kehittäneet hienosäädettyjä protokollia EV’eiden ja virionin erottamiseen käyttämällä tiheysgradienttisentrifugointia jodiksanolilla”[¹¹]

Molemmilla tavoilla puhdistamalla saadaan jotkin epäillyt partikkelit, viruspartikkelit ja/tai solunulkoisiin erilleen kaikesta muusta (jälkimmäisellä jodiksanolilla saisi siis pelkät viruspartikkelit ja vesikkelit erilleen toisistaan, jota ei yleensä ole tehty). Joka tapauksessa virologiassa ei ole milloinkaan (millään em. tavalla) virusviljelmästä puhdistamalla eristetyillä viruspartikkeleilla kyetty uuteen solukudosviljelmään – eli siis virusviljelmään johon ei ole vielä sekoitettu potilaasta mitään ‘viruseristystä’ – aiheuttamaan viruksen lisääntymistä ja solujen kuolemaa, eli sytopaattista efektiä (CPE), ei ikinä pelkillä viruspartikkeleilla, mikä olisi hyvinkin helposti mahdollista (paljon vaikeampaa tutkimusta ei ole ikinä virologiassa tehty, jossa olisi suoraan potilasnäytteestä puhdistamalla eristetty viruspartikkelit ilman virusviljelmäalustaa).

Virologian hämmästyttävimmät kriittiset puutteet ovat edelleen, että ei vieläkään ole kunnolla kokeellisesti osoitettu tällä tavoin syy-yhteyttä eli kausaliteettia infektioon ja tautiin. Ei edelleenkään osoitettu viruspartikkeleiden pelkästään aiheuttavan itsenäisesti mitään; siis ei vieläkään todistettu että viruspartikkelit alkavat aiheuttaa virusviljelmissä infektiota, viruksen lisääntymistä, että ne vahingoittaisivat soluja ja aiheuttaisivat solujen kuolemista. Ei siis ole osoitettu, että viruspartikkelit pelkästään aiheuttavat ns. sytopaattista efektiä, tai edes infektiota virusviljelmiin, saati suoraan tartuntaa ja tautia aiheutettua koe-eläimiin tai koehenkilöihin (sytopaattisesta efektistä myöhemmin vähän lisää vielä).

1.6 Entä piikkiproteiinin aiheuttamat vauriot soluviljelmissä?

Usein näkee monien esittävän tutkimuksia SARS-CoV-2’n piikkiproteiinin aiheuttamista vahingoista soluviljelmissä, joita esitetään todisteiksi sekä SARS-CoV-2’n että koronarokotteiden väitetyistä haitoista, riippuen keskustelijasta. Todellisuudessa näissä tutkimuksissa on paljon ongelmia ja puutteita, ja piikkiproteiinista voisi tehdä paljon parempia ratkaisevampia tutkimuksia.

Eräs viimeisimmistä piikkiproteiinitutkimuksista (Jiang & Mei 2021) osoittautui virheelliseksi ja vedettiin pois Viruses-julkaisusta (13.10.2021), koska siinä oli “virheellinen kokeellinen suunnittelu, joka saattoi merkittävästi vaikuttaa tuloksena olevien koetietojen eheyteen”[¹²], joten sitä ei luonnollisesti voida hyväksyä lainkaan, eikä siitä sen enempää tässä. Yhdessä toisessa tutkimuksessa puolestaan ei kuvailtu selkeästi eikä tarpeeksi yksityiskohtaisesti kontrollivirusta eikä kontrollisoluja, joten se täytyy jättää huomiotta myös[¹³].

Tähän tarkasteluun voidaan ottaa tutkimus jossa on tarpeeksi yksityiskohtia käytetyistä kontrolleista, esim. (Nguyen et al. 2022): “Kehitimme Spike-solulinjan HEK293:ssa käyttämällä pcDNA-vektoria, joka sisälsi Spike-geenin ilmentämiskasetin. Kontrollisolulinja luotiin käyttämällä tyhjää pcDNA-vektoria […] SARS-CoV-2 S -geeni (…) fuusioituna c-päässä olevan His-merkin kanssa syntetisoitiin ja kloonattiin pcDNA3.1-vektoriin.” Tutkimuksessa käytettiin kahta väitettyä virusta: “Kontrollivirus, jossa oli VSV-G mCherryn tropismina ja ilmentymisenä, tuotettiin pLV-mCherryn ja pMD2.G-vektorin (Addgene) yhteistransfektiolla Phoenix-soluihin, joita kutsuttiin VSV-G-virukseksi.” Tulokset: “Infektoimme H9C2-solut käyttämällä Spike-proteiinia ilmentävää CoV-Spp-S-lentivirusta tai mCherryä ilmentävää VSV-G-kontrollivirusta*. CoV-Spp-S:n infektoimat solut osoittivat merkittävästi korkeampaa solukuolemaa kuin VSV-G-kontrolliviruksella infektoidut solut”.[¹⁴]

* Käytetystä vesikulaarisesta stomatiitti-kontrolliviruksesta hieman selvennöstä: “VSV:n glykoproteiini (G-proteiini) on vastuussa VSV:n kiinnittymisestä ja pääsystä herkkiin isäntäsoluihin ja on siksi välttämätön viruksen tarttuvuuden kannalta”[¹⁵], ja sitä on käytetty mm. joissain HIV-tutkimuksissa[¹⁶].

Enimmillään em. piikkiproteiinitutkimuksessa (Nguyen et al. 2022) todellisuudessa osoitettiin, että keinotekoisesti luotu erilainen piikkiproteiini-lentivirus mielivaltaisesti muokatulla ‘SARS-CoV-2-S-geenillä’ aiheutti enemmän solukuolemaa, kuin toinen erilainen keinotekoinen vesikulaarinen stomatiittivirus-glykoproteiinillaan. Käytetty kontrollivirus ei siis ollut muuten sama kuin vain glykoproteiinin erolla, vaan kyseessä oli ihan erilainen luotu virus. Solukontrolli oli myös erilaisempi, eikä siinä pcDNA-vektori sisältänyt mitään mihinkään proteiiniin liittyvää geeniä, kuten olisi pitänyt, jotta olisi ollut pätevämpi kontrolli kyseessä. Nämä erot kontrolliviruksen ja “CoV-Spp-S-lentiviruksen” välillä sekä erot solulinjan ja kontrollisolujen välillä ovat liikaa. Kaikkein huutavimmat puutteet ovat vielä siinä, että kuten jo nimestä ja kaikesta edellisestä kuvailusta tulee täysin selväksi: “CoV-Spp-S-lentivirus” ei ole sama kuin väitetty SARS-CoV-2-partikkeli, eli se ei tietenkään todista suoraan sitovasti mitään väitetystä SARS-CoV-2’sta. Eikä manipuloidun piikkiproteiinin ja S-geenin luultu toiminta keinotekoisesti luodussa lentiviruksessa automaattisesti tarkoita, että väitetyn SARS-CoV-2’n luonnollinen piikkiproteiini toimisi täysin samoin.

Tällaiset tutkimukset olisi pitänyt tehdä luonnollisesti suoraan epäillyllä SARS-CoV-2-viruspartikkelilla, eli siis puhdistamalla eristetyillä oletetuilla SARS-CoV-2-partikkeleilla, jotka olisi suoraan pitänyt injektoida pelkässä suolavedessä johonkin soluviljelmään. Kontrollina olisi pitänyt olla esim. tunnettu (tai luultu) harmiton samankaltainen eksosomi, joka olisi samaten puhdistamalla eristetty ja samalla tavoin injektoitu täysin samaan soluviljelmään. Näin molemmissa olisi luonnollisesti ollut proteiinit ja piikkiproteiinit, joita sitten olisi luotettavasti ja merkitsevästi havainnoitu suoraan luonnollisemmassa toiminnassa verraten niiden vaikutuksia soluviljelmissä.

Kyllä on mahdollista että joistain proteiineista voi olla haittaa soluille joissain olosuhteissa, joista voi jopa vaurioita aiheutua. Samaten on mahdollista, että eksosomit, jotka tunnetusti ovat paljolti mukana säätelemässä monenlaisia tulehduksia, myös ‘COVID-oireellisissa’, voivat myös osaltaan proteiineillaan vaikuttaa soluihin solujenvälisessä kommunikoinnissaan, ehkä jopa negatiivisesti joissain luonnottomissa olosuhteissa, tai ainakin vaikuttaa siltä (josta myöhemmin lisää). Mutta tällaisissa piikkiproteiinitutkimuksissa ei ole mitään tällaista eikä paljoa muutakaan todellista osoitettu, ei juuri mitään todellisuuteen liittyvää.

1.7 Virusgenomin sekvensointia ei tehty SARS-CoV-2-partikkeleista, kuten ei tehty muidenkaan virusten kohdalla!

Ensimmäisissä ratkaisevimmissa kiinalaisissa “uuden SARS-CoV-2” -tunnistustutkimuksissa oli hyvin samankaltainen yleinen virologian vakiomenettely: A) monenlaisen sekasotkuisen potilasnäytteen sekvensointi muutamalla tavalla (Sanger, NGS, Nanopore) kokonaan sellaisenaan, josta tietokoneohjelmat luulevat poistavansa oletetusti ihmisperäiset RNA:t, B) epäillyn viruspartikkelin tunnistus elektronimikroskoopilla sekavasta näytteestä ja C) sekasotkuisten filtteröityjen potilasnäytteiden sekoittaminen virusviljelmiin (edellä kuvaillulla tavalla muiden ainesten, mm. antibioottien, kanssa) joissa pyritään havainnoimaan solujen kuolemista (Zhu et al 2020; Lu et al 2020; Wu et al. 2020; Zhou et al. 2020).[¹⁷][¹⁸][¹⁹][²⁰]

Vaikka edellä kuvatuilla muutamalla tavalla varmaan onkin saatu sekvensoitua jotain oikein, eli suunnilleen tai täysin sama genomikokonaisuus, ei ole mitään näyttöä, että oletettu SARS-CoV-2-genomi olisi todella viruksen genomi, eli viruspartikkelin genomi, tai edes virusperäistä, eli peräisin viruspartikkelista josta se saisi alkunsa. Yleisen näkemyksen mukaan toki tutkimuksissa saatetaan havaita ja myöntää, SARS-CoV-2’ta eksosomeissa, mutta se selitellään pois virusteorian mukaisesti niin, että esim. (Barberis et al. 2021) “tunnistimme SARS-CoV-2 RNA:n esiintymisen eksosomaalisessa lastissa, mikä viittaa siihen, että virus saattaa käyttää endosytoosireittiä infektion levittämiseen”[²¹].

Epäillyt viruspartikkelit ja solunulkoiset vesikkelit (mm. eksosomit) olisi voitu myös sekvensoida fyysisen ultrasenftrifugoinnin (puhdistuksen) jälkeen, eksosomien tavoin. Näin tehtynä eksosomien sekvensoinnista saadaan ultrasentrifugoinnin jälkeen puhdistetusta materiaalista täysin eri tuloksia, kuin jos niitä sekvensoitaisiin suoraan sekasotkuisesta potilasnäytteestä viruspartikkeleiden tavoin, kuten selviää tutkimuksesta (Tang et al. 2017), jossa reitti_1 oli tässä tarkoitettu ultrasentrifugoinnilla puhdistamalla eristämällä saatu aines:
“Eksosomit soluviljelyväliaineesta (CCM) eristettiin käyttämällä ultrasentrifugointia (UC) […] Eksosomaalinen RNA (ExoRNA) eristettiin myöhemmin käyttämällä TRIzol-LS:ää, SeraMir” […] Eristysmenetelmien vaikutuksen tutkimiseksi CCM:n eksoRNA-profiiliin suoritettiin RNA-sekvensointianalyysi käyttämällä kolmea eksoRNA-näytettä (100 ng eksoRNA/näyte), jotka oli eristetty samasta CCM:stä [soluviljelyalustasta] kolmella yleisesti käytetyllä ja edustavalla reitillä: Reitti_1 eristetty perinteisellä UC:lla ja TRIzol-LS-menetelmillä […] Heikkolaatuisten lukujen leikkaamisen jälkeen 5.994.511 (51,21%) puhdasta lukua reitistä 1, 8.030.999 (87,80%) reitistä 3 ja 9.379.868 (83,86%) reitistä 5 voidaan kartoittaa ihmisen genomin tunnettuihin RNA:ihin. […]
Reitti_1-näytteet sisälsivät pääosin rRNA:ta (62,4% kaikista pienistä RNA:ista), mutta tRNA oli pää-RNA näytteissä Reitti_3 (53,1%) ja Reitti_5 (47,37%). Lisäksi reitti_3 (6,28%) tuotti suuremman prosenttiosuuden miRNA:ta kuin Reitti_1 (2,3%) ja Reitti_5 (4,54%) [²²]

Todellisuudessa SARS-CoV-2’n kohdalla saattaa olla kyse väärintulkinnasta, kuten kriittisempien tutkijoiden havainnoista selviää myöhemmin. Joka tapauksessa kiistattomaksi johtopäätökseksi tulee väistämättä sekä virologian tutkimuksista että näistä kriittisistä kiistanalaisista tutkimuksista, että ei ole ‘fyysisesti’ osoitettu virusgenomin virusperäisyyttä, eikä näin ollen sen viruksellisuutta ole todistettu suoraan puhdistamalla eristetyistä viruspartikkeleista.

1.8 Myönnetysti aina samankaltaiset solunulkoiset vesikkelit sekaisin viruspartikkeleiden kanssa tutkimuksissa

On yleisesti myönnettyä, että virologien tutkimuksissa solunulkoiset vesikkelit ovat aina sekaisin viruspartikkeleiden kanssa näytteissä:
“Koska käytännöllisesti katsoen kaikki solut tuottavat EV:itä, luultavasti jokainen virusvalmiste on itse asiassa virionien ja EV:iden seos. Niiden toimintojen tutkimiseksi on välttämätöntä erottaa EV’t ja virionit. Tämä on erittäin vaikeaa joidenkin virusten, kuten retrovirusten, kanssa, koska sekä EV:t että retrovirukset ovat kooltaan vertailukelpoisia (EV:t vaihtelevat 50–100 nm, virionit ovat ~100 nm) ja kelluvuustiheydeltä (EV:t: 1,13–1,18 g/l; useimmat retrovirukset: 1,16–1,18 g/l). Myös muilla kalvoperäisillä materiaaleilla voi olla samanlaisia ominaisuuksia. Siksi tiheysgradientit, joita käytetään usein erottamaan EV:t kontaminoivista proteiiniaggregaateista kelluvien tiheyksien erojen perusteella, eivät aina ole luotettavia EV:iden erottamiseen viruspartikkeleista.”[²³] (Nolte-’t Hoen et al. 2016; McNamara et al. 2020.)

Solunulkoisten vesikkeleiden (EV) erottaminen onnistuisi useilla menetelmillä (mm. affinity chromatography), mutta erityisesti: “Ultrasentrifugointia käytetään laajalti EV:eiden puhdistamiseen. […] useat ryhmät ovat kehittäneet hienosäädettyjä protokollia EV vs. virion-erottelulle käyttämällä tiheysgradienttisentrifugointia jodiksanolilla.”[²⁴] (McNamara et al. 2020.)

Kuten jo aiemmin selitetty, solunulkoisia vesikkeleitä ei ollut eroteltu puhdistamalla viruspartikkeleista SARS-CoV-2’nkaan kohdalla jatkotutkimuksia varten: viruspartikkelin EM-tutkiskelu ja genomin sekvensointi sekä viruspartikkelilla aiheutettu tartunta ja tauti (virusviljelmään ja/tai koe-eläimiin). Näin ei ole tapahtunut käytännössä milloinkaan virologiassa kun uusia viruksia on tunnistettu ensimmäisiä kertoja. Tästä seuraa väistämätön johtopäätös, tai ainakin vahvasti perusteltu epäilys, että jos näin ei ole milloinkaan tapahtunut, on virologiassa vuosikymmenet voitu kaikki solunulkoiset vesikkelit sekoittaa viruspartikkeleihin. Näin on voinut käydä jos virologiassa ei aina ole ollut käytössä kunnollisia tarkkoja kontrolleja joka vaiheessa…

1.9 Toimimattomista viruslääkkeistä ei virustodisteita SARS-COV-2’een

British Medical Journalissa julkaistiin kiintoisa artikkeli (16.3.2022), jossa kritisoitiin lääketeollisuuden rahoittamia tutkimuksia yleisesti:
“kliinisistä tutkimuksista, […] suurin osa on lääketeollisuuden suorittamia ja raportoitu vanhempien tutkijoiden nimissä. Aiemmin luottamuksellisten lääketeollisuuden asiakirjojen julkistaminen on antanut lääketieteelliselle yhteisölle arvokkaan käsityksen siitä, missä määrin alan sponsoroimat kliiniset tutkimukset esitetään väärin.[1,2,3,4] Ennen kuin tämä ongelma on korjattu, näyttöön perustuva lääketiede jää illuusioksi. […] Sääntelyviranomaiset saavat rahoitusta teollisuudelta ja käyttävät teollisuuden rahoittamia ja suoritettuja kokeita lääkkeiden hyväksymiseen, eivätkä useimmissa tapauksissa näe raakatietoja. Mitä luottamusta meillä on järjestelmään, jossa lääkeyhtiöt saavat ‘merkitä omat kotitehtävänsä’ sen sijaan, että riippumattomat asiantuntijat testasivat tuotteitaan osana julkista sääntelyjärjestelmää?”[²⁵] (Jureidini & McHenry 2022.)

Tämän takia kaikille viruslääketutkimuksille on pakko asettaa erittäin korkeat vaatimukset, jotta niiden tuloksia voidaan hyväksyä. Erittäin suuret vaatimukset täytyy myös asettaa epäsuoriin virustodistelukysymyksiin liittyen, joissa siis pyritään lääkkeiden väitetyllä tehokkuudella todistaa monimutkaista patogeenista virusta. Mikäli tutkimuksissa on ristiriitaisia tuloksia tai merkittävät tutkimukset eivät havaitse näyttöjä selvistä hyödyistä, ei voida viruslääkkeitä hyväksyä lainkaan epäsuoriksi virustodisteiksi.

COVIDiin liittyen suurin lääketeollisuuden rahoittama remdesiviiri-tutkimus sen väitetyistä hyödyistä oli sokkouttamaton jossa myös tutkimusasettelu ja tavoite muuttui kesken tutkimuksen [²⁶] (Beigel et al. 2020), joka lisäksi oli lääkettä valmistavan Gileadin rahoittama, josta myös valkoisessa ratkaisevassa roolissa toiminut Anthony Fauci jolla oli sidonnaisuuksia remdesiviiriin, jota tämä alkoi promota epäilyttävästi[²⁷] (Engelbrecht & Köhnlein et al. 2021, 441–445). Koronapandemian alussa oli jo pienikokoinen laadukas tutkimus remdesiviirin olemattomista hyödyistä ja suuremmista haitoista, jossa monille lääkkeen annostelu täytyi jopa lopettaa liian suurten haittavaikutusten takia, moninkertainen määrä sai haittavaikutuksia verrattuna lumelääkettä saavaan verrokkiryhmään[²⁸] (Wang et al. 2020). Myöhemmissä laajoissa tutkimuksissa viruslääkkeistä remdesiviiri ja kamostaatti osoittautuivat molemmat täysin tehottomaksi suurilla otannoilla[²⁹] (ref. Reuters 4.4.2022). Remdesiviirin haittavaikutuksista munuais- ja maksahaittoja on raportoitu laajalti[³⁰][³¹] (Zampino et al. 2020; Rahimi et al. 2021). Lisäksi viruslääkkeyhdistelmä lopinavir–ritonavir (LPV/r), v. 2022 meta-analyysin perusteella: “ei osoittanut merkittävää hyötyä kontrolliryhmiin verrattuna kaikissa tehokkuustuloksissa. LPV/r:n käyttöön liittyi merkittävä lisäys haittatapahtumien todennäköisyydessä. Johtopäätös: Tehon puutteen ja haittatapahtumien lisääntyneen ilmaantuvuuden vuoksi LPV/r:n kliinistä käyttöä sairaalahoidossa oleville COVID-19-potilaille ei suositella.”[³²] (Deng et al. 2022.)

Näin ollen, ei ole mitään epäsuoria virustodisteita viruslääkkeistä, liittyen “yleisvaarallisen vakavan COVIDin” hoitoon, eikä edes väitetyn “vakavan COVID-tautimuodon” virussyyhyn.

1.10 Virologiassa joskus jotain kontrolleja, mutta ei kunnollisia tarkkoja, eikä virusteoria falsifioitavissa: CPE, sekvensointi, eläinkokeet

Solujen kuolemasta virusviljelmästä myönnetään sen riippuvan käytetyistä monenlaisista solulinjoista ja (oletetuista) virusnäytteistä, ja ettei sitä läheskään aina edes ilmaannu ja sen puutteesta huolimatta voidaan virus tulkita läsnäolevaksi:
“Sytopaattinen vaikutus (CPE) on virusinfektiosta johtuva solutuhokuvio, joka esiintyy tyypillisellä kaavalla riippuen solulinjasta ja infektoivasta viruksesta. Ortomyksovirus (influenssavirus) ja paramyksovirus (parainfluenssavirus tai sikotauti) ryhmien jäsenet eivät välttämättä pysty tuottamaan selkeää CPE:tä infektoituneissa soluviljelmissä”.[³³]

Mikrobiologian eräässä yleisessä protokollassa kerrotaan, että:
“Täytyy pitää mielessä, että tietty virus ei välttämättä vastaa perheensä normeja tai se voi tuottaa erilaista CPE:tä eri isäntäsolutyypeissä. […] Paras tieto virus-CPE:stä tulee kokemuksesta. Ja infektoimattomia kontrollisoluja tulee aina tarkkailla, jotta voidaan erottaa normaalit solumuutokset, jotka tapahtuvat solujen ikääntyessä, sytopaattisista vaikutuksista.”[³⁴]

Tämä tarkoittaa, että sytopaattista efektiä (CPE) ei aina tehdä yhdellä samalla tavalla, samalla solulinjalla, eikä CPE’n puuttuminen ole este patogeenisen viruksen tunnistamiselle. Eli CPE ei ole virologiaa falsifioiva menetelmä, joka joko todistaisi tai kumoaisi patogeenisen viruksen. Sen sijaan, patogeeninen virus tulkitaan läsnä olevaksi, tapahtui CPE’tä tai ei. Toisin sanoen, tämä koe ei vaikuta ratkaisevasti virusoletukseen.

Virologiassa kyllä käytetään näissä ns. plakkimääritys-tutkimuksissa (plaque assay) kontrolleja, eli “valeinfektoituja” negatiivisia kontrolleja CPE’n havaitsemista varten, ja vaikka niitä ei useimmiten erikseen selosteta tarkemmin tutkimuksissa lukijoille, vaikuttaa yleisesti käytetty ‘tekoinfektoitu’ negatiivinen kontrolli olevan v. 2020 käytössä olevien protokollien (Mendoza et al. 2020) perusteella seuraava:
“6-kuoppaisilla levyillä kasvatettuihin Vero E6 -soluihin siirrostettiin [inokuloitiin] 100 μl SARS-CoV-2-näytettä 10-kertaisilla sarjalaimennoksilla 10^-2:sta 10^-6:een sekä infektioelatusainetta [infektioväliaine, infection medium] negatiivisena kontrollina.
[…]
Infektioväliaine
500 ml HyClone™ Dulbecco’s Modified Eagles Medium, korkea glukoosi, l-glutamiinia (ThermoFisher Scientific #SH30022LS)
10 ml FBS (ThermoFisher Scientific #16140071)
Säilytä 4 °C:ssa enintään 2 kuukautta”[³⁵]

Tästä harvemmin on tarkempia mainintoja tutkimuksissa, kuin esim. SARS-CoV-2’een liittyen: “Valeinfektoituneeseen negatiiviseen kontrollisoluviljelmään siirrostettiin 4 ml:lla elatusainetta ilman virusta ja käsiteltiin vastaavasti”[³⁶]. Ihan erilaisessa (esitetyssä) Arenaviruksessa: “Negatiivisina kontrolleina toimivat identtiset soluviljelmät, joihin siirrostettiin [inokuloitiin] BME:tä (vale-infektoitu) [basal medium Eagle -elatusainetta]”.[³⁷]

Eläinkokeissa ei yleensä ole verrokkiryhmiä, mutta joskus harvoin kuin on mainittu, käy ilmi etteivät ne ole tarkasti viruseristystä kontrolloivia, kuten (Urano et al. 2021): “Valekontrolliryhmälle, kolmelle nuorelle makakille ja kolmelle iäkkäälle makakille, annettiin sama volyymi fosfaattipuskuroitua suolaliuosta (PBS) viruksen sijaan”, mutta tutkimuksessa käytetystä viruseristyksen virusviljelmän selostuksesta selviää, että kyseessä on se täysin erilainen ‘virusinjektio’ lukuisine haitta-aineineen, kuin väitetty ‘kontrolli-injektio’, jossa oli pelkkää fosfaattipuskuroitua suolaliuosta (PBS). Väitetty ‘kontrolli’ ei sisällä käytännössä yhtään mitään niitä aineksia kuin mitä virusviljelmän injektio (monenlaiset toisilleen vieraat kuolevat solut antibiootti- ym. kemikaalikeitossa).[³⁸]

Tämmöinen väitetty ‘kontrolli’ eläinkokeissa ei todellisuudessa voi olla mikään tieteellisesti hyväksyttävä kontrolli. Kunnon tieteellisen kontrollin tulisi olla muutoin täysin samanlainen kuin virusinjektio, mutta ilman viruseristystä, eli siis sisältää samat ainekset kuin virusviljelmän mutta ilman itse viruseristystä. Lisäksi olisi pakko olla myös useampia kontrolleja, vähintään samalla tavoin terveestä ihmisestä ja viruksettomasti samankaltaisesti sairaasta (bakteerikeuhkokuume ja virukseton kuume) ihmisestä filtteröityä näyteainesta virusviljelmään.

Virusgenomien sekvensoinnissa ei ole ikinä mukana kunnon kontrolleja, “Jokaisen epäillyn patogeenisen virusgenomisekvenssin kohdalla ilmeinen protokolla olisi yrittää koota genomisekvenssit vastaavista ei-epäillyistä näytteistä käyttäen identtisiä protokollia” (Lanka et al. 2022), joita voisivat olla samankaltaisesti sairaat, esim. bakteerikeuhkokuumeiset, viruksettomasti kuumeelliset, esim. psykogeenisesti kuumeinen.

Edes viruspartikkeleiden puhdistamalla eristämisessä ei näytä olleen osoitettu missään tutkimuksissa, että olisi käyty läpi kaikki näyteaineksen epäillyt viruspartikkelit ja viruksen kaltaiset partikkelit, niin että jokin epäilty viruspartikkeli olisi tosiaan virusteorian mukaisesti ‘leviävän lajin’ tavoin vallannut virusviljelmässä solut itselleen. Esimerkiksi SARS-CoV-2’n epäiltyjen viruspartikkeleiden puhdistuksissa (tiheysgradienttisentrifugoinnilla) ei ole osoitettu että suurin osa partikkeleista olisi vain SARS-CoV-2’ta, ja ettei läsnä olisi yhtään tai merkittävästi mm. muita koronavirus-, rino-, influenssaviruspartikkeleita (A,B,C,D), tai ihan muunlaisiin tauteihin yhdistettyjä oletettuja viruspartikkeleita. Missään tutkimuksissa ei ole kyetty laskennallisesti osoittamaan kuinka monta kutakin puhdistettua ja näytettyä (EM’llä) viruspartikkelia näytteessä on läsnä kaiken kaikkiaan, vaan aina on enintään vain kyetty valitsemaan jokin yksittäinen viruspartikkeli josta esitetään kuva ja kerrotaan että se sen genomi osittain täsmää partikkelin koodaamaan proteiiniin.

Viruspartikkeleiden eristämiseen puhdistamalla ja genomien sekvensointiin voisi käyttää enemmän tarkempia ja parempia kontrolleja. Suorastaan hämmästyttävää on, ettei näin ole vieläkään tehty…

2 Toisia tulkintoja SARS-CoV-2’een liittyen

Tässä osuudessa käydään läpi muita mahdollisia selityksiä ja teorioita SARS-CoV-2’een ja ‘koronaan’ liittyen lyhyemmän kaavan mukaan. Huomataan että löytyy muitakin viruksettomia selityksiä moniin kysymyksiin…

2.1 Eksosomilta näyttävä SARS-CoV-2-partikkeli sekoitettu siihen

Tutkimuksissa on myönnetysti havaittu eksosomien erittäin vahva rooli ‘COVID’-oireellisissa, joskin tietenkin virustartuntatautiteorian mukaisesti:
“Virusinfektion aikana isäntäsolut vapauttavat eksosomeja ja muita solunulkoisia vesikkeleitä, jotka kantavat virus- ja isäntäkomponentteja, jotka voivat moduloida immuunivastetta. […] Tuloksemme osoittavat, että kiertävät eksosomit osallistuvat merkittävästi useisiin prosesseihin – kuten tulehdukseen, koagulaatioon ja immunomodulaatioon – SARS-CoV-2-infektion aikana.
[…] Terveillä koehenkilöillä ei havaittu virusmateriaalia.”[³⁹]

On myönnettyä, että useita viruksen kaltaisia partikkeleita joita usein sekoitetaan SARS-COV-2-viruspartikkeleiksi, mukaan lukien solunulkoiset vesikkelit – ja kuten edellä esitetty, myös ‘SARS-CoV-2-RNA’ saattaa todellisuudessa olla eksosomien väärin tulkittua RNA’ta – josta esimerkkinä tutkijoiden hälyttäviä havaintoja (Cassol et al. 2020):
“Oletimme, että läsnä saattaa olla endogeenisiä jäljittelijöitä, joita ei morfologisesti voida erottaa SARS-CoV-2-virioneista ultrarakenteellisesti. […] Voidaan luetella useita mahdollisia luonnollisia jäljittelijöitä, jotka voivat tuottaa pyöreiden vesikkeleiden solunsisäisiä ryhmiä, jotka matkivat SARS-CoV-2-virioneja, todennäköisimmin endosyyttisiä vesikkeleitä ja endosomaalisten osien komponentteja, kuten mm. eksosomeja sisältäviä mikrovesikulaarisia kappaleita. […] Käytännössä kaikki munuaisen osat, jotka ovat kosketuksissa virtsaamistilaan, voivat aiheuttaa eksosomeja, mukaan lukien podosyyttejä […] Mahdollisuudesta sekoittaa koronaviruspartikkelit normaaleihin solukomponentteihin itse asiassa huomautti [USAn] Centers for Disease Control (CDC) yksityiskohtaisessa ultrarakennetutkimuksessaan liittyen vuoden 2003 SARS-epidemian puhkeamiseen josta vastuussa oli SARS-CoV.”[⁴⁰]

2.2 Kiistanalaisemmat tutkimukset: SARS-CoV-2-genomi on eksosomien ja todellisuudessa paljolti ihmisperäistä; PCR-positiivinen = oireellisen kehon tuottamien vesikkeleiden tulos

Toisin kuin edelle selitetty, kyseessä ei välttämättä ole ‘SARS-CoV-2-RNA eksosomissa’, vaan päinvastoin, todellisuudessa eksosomi-RNA väärin tulkittu virus-RNA’ksi: “vastaava geneettinen materiaali oli tunnistettu laskennallisesti ilman, että vastaavista viruspartikkeleista oli valmistettu isolaattia ja erottamatta niitä fyysisesti muista geneettisen materiaalin kantajista, joita voi olla biologisissa näytteissä”[⁴¹] (Stallinga & Woodcock & Khmelinskii 2021). Saman huomion tekee myös vertaisarvioimaton, mutta tärkeä SARS-CoV-2-genomianalyysipaperi: “Potilasnäytteestä ei tunnistettu ja biokemiallisesti karakterisoitu yhtään patogeenistä viruspartikkelia, joka liittyy ainutlaatuisesti MN908947.3-sekvenssiin […] Ei ole todisteita siitä, että SARS-CoV-2:lle väitetyn virusgenomin rakentamiseen käytettiin vain virusnukleiinihappoja”[⁴²](Lanka et al. 2022).

Sen sijaan, em. kiistanalaisista tutkimuksista löytyy SARS-CoV-2-virusgenomin kumoavia havaintoja:
“PCR-testeissä laskettu RNA-koodi, joka on aiemmin laskettu SARS-CoV-2:lle, kuuluu sen sijaan hengitysteiden viruksen aiheuttamaan immuunijärjestelmän vasteeseen ihmissoluissa, jotka vapauttavat eksosomeja ja jotka vääristävät PCR-testin tuloksia. PCR-testeillä on nollaspesifisyys in vivo eksosomin RNA:n vuoksi. PCR-testit osoittavat erinomaista spesifisyyttä in vitro muiden hengitystievirusten puhtailla näytteillä. Rokotteiden alhainen onnistumisprosentti selittyy SARS-CoV-2-RNA:n epätarkalla tunnistamisella. […] ei ole olemassa päteviä RNA-testejä, jotka pystyisivät erottamaan covid-19:n muista flunssan kaltaisista sairauksista. […] SARS-CoV-2-viruksen väitetty geneettinen koodi oli tunnistettu väärin, kuuluen sen sijaan johonkin, jonka ihmisen hengitysteiden epiteelisolut ovat tuottaneet, jotka on altistettu hengitystieviruksille ja jotka sisältävät RNA:ta esimerkiksi eksosomeihin, kuten edellä selitettiin.” (Stallinga & Woodcock & Khmelinskii 2021.)

Eräässä vertaisarvioimattomassa tutkimuksessa oli hälyttäviä havaintoja koko SARS-CoV-2’n julkaistun genomidatan tieteellisyydestä: “emme pystyneet jäljentämään pisintä contigia, jonka pituus oli 30.474 nt”, joka “käsitti lähes koko viruksen genomin ja toimi pohjana alukesuunnittelulle […] julkaistut sekvenssitiedot eivät voi olla alkuperäisiä lyhyitä lukuja [reads], joita käytetään contigien luomiseen”. Tämän kiistanalaisen tutkimuksen kriittisimmät havainnot vaikuttavat kumoavan virusgenomin oikeellisuuden:
“Päinvastoin […] olemme saattaneet löytää contigeja, joilla on korkea kattavuus, jotka liittyvät ihmisperäisiin (ribosomaalisiin) ribonukleiinihappoihin. Siten on mahdollista, että kaikkia ihmisiin liittyviä nukleiinihappoja ei eliminoitu SARS CoV-2:n rakentamisessa. Lisäksi ei esitetty todisteita virusnukleiinihappojen läsnäolosta potilasnäytteessä, ja näin ollen on mahdollista, että ihmisen tai ei-viruksen nukleiinihappofragmentteja käytettiin väitetyn virussekvenssin MN908947.3 rakentamiseen merkittävässä määrin ilman havaitsemista.
[…]
Käytettävissä olevien sekvenssitietojen avulla pystyimme laskemaan konsensussekvenssit referenssigenomeille LC312715.1 (HIV) ja NC_001653.2 (hepatiitti deltavirus) paremmalla hyvyydellä [goodness] kuin niille vertailusekvensseille, joiden katsoimme liittyvän koronaviruksiin. Tämä koski erityisesti bat-SL-CoVZC45:tä (GenBank: MG772933.1), joka johti SARS-CoV-2:n alkuperähypoteesiin. Siten pystyimme perustelemaan hypoteesimme, jonka mukaan väitetyt virusgenomisekvenssit ovat väärintulkintoja siinä mielessä, että niitä on konstruoitu tai rakennetaan huomaamatta ei-viraalisista [viruksettomista] nukleiinihappofragmenteista. Erityisesti tuloksemme korostavat tarvetta suorittaa asianmukaiset kontrollikokeet. Jokaisen epäillyn patogeenisen virusgenomisekvenssin kohdalla ilmeinen protokolla olisi yrittää koota genomisekvenssit vastaavista ei-epäillyistä näytteistä käyttäen identtisiä protokollia.” (Lanka et al. 2022.)

Näiden kiistanalaisten johtopäätösten perusteella väitetty SARS-CoV-2-virusgenomi olisi osoitettu vääräksi. Jos ei ihan näin pitkälle haluta heti mennä, tulee silti melko todennäköiseksi johtopäätökseksi, että esitetty SARS-CoV-2-genomi on voitu todellisuudessa osittain tai täysin sekvensoida eksosomien genomista.

2.3 Virusviljelmissä solujen kuolema ‘viruksen lisääntymisen’ vai vesikkeleiden moninkertainen erittyminen myrkyllisissä olosuhteissa?

Tutkimusten perusteella solunulkoisia vesikkeleitä syntyy antibioottien käytön aiheuttamasta stressistä johtuen laboratorion soluviljelmissä (siis myös virusviljelmissä), jopa moninkertainen määrä riippuen antibiootin annoskoosta, verrattuna antibiooteilla käsittelemättömään kontrollinäytteeseen. Tutkittuna esimerkkinä ampisilliini-antibiootin aiheuttaman stressin seurauksena syntyi 1 μg/mL ampisilliinimäärällä = 2,5-kertainen määrä solunulkoisia vesikkeleitä, ja 5 μg/mL ampisilliinilla = 5x määrä, sekä 64 μg/mL ampisilliinilla = 22,4x määrä EV’eitä, vrt. antibiootittomaan kontrolliin.[⁴³] (Kim et al. 2020.)

Eräässä toisessa tutkimuksessa samankaltaisia havaintoja:
“Siprofoksasiinia käytetään laajalti […] soluviljelmissä mycoplasma-kontaminaatiota vastaan. Siprofoksasiini on kuitenkin nisäkässolujen oksidatiivisen stressin ja mitokondrioiden toimintahäiriöiden indusoija. Tässä yllättäen havaitsimme, että siprofoksasiini aiheutti […] DNA:ta sitovien proteiinien vapautumisen pienten solunulkoisten vesikkeleiden eksofasiaalisilla pinnoilla, joita tässä artikkelissa kutsutaan eksosomeiksi.
Nämä tulokset osoittavat, että DNA:han liittyvät EV:t voivat vapautua erityyppisistä soluista pitkäaikaisen siprofoksasiinialtistuksen seurauksena.
Tietomme saattavat ehdottaa uutta EV’hen liittyvää reittiä vaurioituneen mitokondrion ja genomi-DNAn poistamiseksi soluista.”[⁴⁴]

Sen sijaan, että virusviljelmissä “virus lisääntyy ja valtaa solut johtaen solujen kuolemaan”, todellisuudessa, toisen tulkinnan mukaan, solunulkoisia vesikkeleitä erittyy liikaa luonnottomissa stressaavissa oloissa, joissa monista syistä johtuen myrkyllisissä olosuhteissa seuraa solujen kuolema, eli CPE.

2.4 ‘Koronan laaja leviäminen huipputarttuvan Omikronin’ myötä, vai muutettu PCR-tulkinta ja sekvensointitunnistus yleiseen flunssavirussekvenssiin?

Suurimman osan ajasta Suomessa koronatilastoissa PCR-positiivisten määrä testatuista oli v. 2020–21 aikana 0–3% luokkaa, kunnes väitetyt tartuntaluvut lähtivät räjähdysmäiseen nousuun v. 2021 marras-joulukuussa, nousten jopa 29–50%’iin asti v. 2021–22 aikana[⁴⁵].

Kunnollisten virustodisteiden puutteesta johtuen ainoaksi päteväksi selitykseksi jää täysin muuttunut testaustapa: Lääkärilehdessä (22.12.2021) kerrottiin kattavasti Omikron-testauksesta Suomessa laajemmin ja sen valtavasti nousseesta positiivisuusprosentista:
“Koronaviruksen omikron-muunnoksen leviämisestä saadaan nopeimmin tietoa S-geeninegatiivisuuden tunnistavien PCR-testien avulla […] Husin alueella on käytössä PCR-testausmenetelmä, joka tunnistaa omikronille tyypillisen S-geeninegatiivisuuden. […] noin puolet Synlabiin tulleista koronapositiivisista näytteistä on sellaisia, joissa S-geeni ei monistu. Tämä kertoo omikronin leviämisestä, vaikka tieto varmistuukin vasta sekvensoinnissa.”[⁴⁶]

Myös Omikronin sekvensoinnilla tunnistus tuotti paljon enemmän positiivisia tuloksia, koska sen “geneettinen sekvenssi ei esiinny missään aiemmissa koronaviruksen SARS-CoV-2 versioissa, mutta se on kaikkialla monissa muissa viruksissa, mukaan lukien flunssan aiheuttajat, ja myös ihmisen genomissa, tutkijat sanoivat. […] Sama geneettinen sekvenssi esiintyy monta kertaa yhdessä ihmisillä vilustumista aiheuttavassa koronaviruksessa – joka tunnetaan nimellä HCoV-229E – ja AIDSia aiheuttavassa ihmisen immuunikatoviruksessa (HIV), Soundararajan sanoi.”[⁴⁷] (Reuters 3.12.2021.)

Toisin sanoen, tässä vaiheessa ‘koronan testaaminen’ käytännössä muutettiin flunssan testaamiseksi, josta tuli moninkertaisesti enemmän positiivisia tuloksia kuin aiemmin. Ja kyllä, liikkeellä on ollut myös enemmän erilaista makuaistihäiriöflunssaa, joka on tulkittu ‘koronaflunssaksi’ tai ‘miedoksi koronaksi’, josta siitäkin alkoi tulla paljon enemmän positiivisia tuloksia testausmuutoksista johtuen.

3 Koronapandemian toisia kiistanalaisempia teorioita: ylikuolleisuuspiikkejä, ‘koronaflunssa’ sekä vertailua influenssaan ja v. 2003 SARSiin

Tässä osuudessa tarjotaan kiistanalaisempia, mutta silti todennäköisiä toisia selityksiä, teorioita ja testattavia hypoteesejä. Näistä kaikista ja useammista aiheista kattavammin toisessa laajemmassa kirjoituksessa[^*].

3.1 Ylikuolleisuuspiikit v. 2020 ‘vakavimmissa COVIDeissa’; ylilääkinnästä ja laiminlyöntiepidemioista

Virustodisteiden puutteen takia vuoden 2020 ensimmäiset ns. ‘vakavimmat COVID-tapaukset’ ja COVID-ylikuolleisuuspiikit aiheutuivat vain tietyissä Euroopan maissa pelkästään johtuen holtittomasta ylilääkinnästä – myrkylliset viruslääkkeet, kortikosteroidit, kymmenkertaisesti tappavasti yliannostellut klorokiini & hydroksiklorokiini, johon päälle vielä antibiootit ja invasiivinen intubaatio sekä muiden kokeellisten lääkkeiden käyttö – WHO’n ym. laajoissa kansainvälisissä tutkimuksissa ja niiden ulkopuolellakin. Kaikissa niissä maissa joissa tämä holtiton lääkekokeilu aloitettiin suuressa määrin maaliskuun 2020 puolivälissä–loppupuolella, aiheutui hurjat ylikuolleisuuspiikit n. 2-3 viikkoa tämän jälkeen enimmäkseen huhtikuussa, jotka kestivät n. 2–3 viikkoa, mutta useissa naapurimaissa joissa näitä lääkekokeiluja ei ollut, ei myöskään ollut mitään verrattavia ylikuolleisuuspiikkejä. Nämä kaikki kuolemat kirjattiin ‘COVID-kuolemiksi’ lääkkeistä huolimatta, kun oikeasti kuolinsyyt olisivat olleet pelkät ylilääkinnät ja väärät myrkylliset lääkkeet, viruspelosta johtuen, ei väitetystä viruksesta.[⁴⁸],[^*]

Eräs viimeaikainen tutkimus osoitti, että pelkästään yliaggressiivinen intubaatio aiheutti paljon keuhkokuumeylikuolleisuutta, jota “on aliarvioitu, todennäköisesti koska bronkoskooppinen näytteenotto on ollut harvinaista pandemian aikana, antibioottien käyttöä on ollut kaikkialla ja kliiniset kriteerit ja biomarkkerit eivät tee tarkkaa eroa primaarisen SARS-CoV-2-keuhkokuumeen ja sekundaarisen bakteerikeuhkokuumeen välillä” (Gao et al. 2023):
“Tutkijoiden mukaan yksi sairaalahoidossa tapahtuvien koronakuolemien päällimmäisistä syistä saattaisi ollakin vakava sekundaarinen keuhkokuume eli “keuhkojen sekundaarinen bakteeritulehdus”. Tuoreiden havaintojen mukaan kyseessä olisi pitkään jatkuvassa tehohoidossa kehittyvä VAP-keuhkokuume (ventilator associated pneumonia) eli potilaalle hengityslaitehoidon kautta luonnollisesti kehittyvä vakava keuhkokuume.
Yhteensä 190 Chicagossa tehohoidossa ollutta koronapotilasta tarkastellut tutkimus havaitsi, että lähes puolelle heistä kehittyi VAP-keuhkokuume pitkään jatkuneen hengityslaitehoidon seurauksena. Osa jo valmiiksi huonokuntoisista koronapotilaista parani VAP-keuhkokuumeesta ja jäi henkiin, mutta osa ei parantunut ja kuoli.
Tiimi esittää raportissaan, että vakavasti koronasairaille kehittyvä VAP-keuhkokuume voisi ohittaa varsinaisen virusinfektionkin koronatautiin liitetyissä kuolleisuusluvuissa, tiedote kertoo.”[¹²⁰] (Ref. Tekniikan Maailma 9.5.2023)

Sama vaikuttaa tapahtuneen alkuperäisessä Wuhanin keuhkokuume-epidemiassa: viruspelosta johtuen kiinalaisia keuhkokuumepotilaita ja muita pelättyjä (oletettuja) tartunnan saaneita lääkittiin samankaltaisesti viruslääkkeillä, antibiooteilla ja aggressiivisella intubaatiolla.[⁴⁹] Toisin sanoen, jo Wuhanissa keuhkokuumepotilaita, enimmäkseen riskiryhmiä lääkittiin törkeästi liikaa väärillä ja liian myrkyllisillä lääkkeillä ja hoidoilla, samoin kuin v. 2003 SARS-‘epidemian’ kohdalla (josta myöhemmin paljon lisää).

Kiintoisa on myös havainto, että Kiinan Wuhanista ei levinnyt keuhkokuumeylikuolleisuutta muualle Kiinaan. Tutkitusti (Zhang et al. 2021) vuoden 2020 tammikuun ja maaliskuun välisenä aikana Wuhanissa oli kahdeksan kertaa tavallista kuolleisuutta enemmän verrattuna v. 2019 aikaan (8,33-kertainen kuolleisuus), ja kokonaiskuolleisuus oli Wuhanin kaupungissa yli puolet suurempaa (+56%) vuodentakaiseen nähden. Kuitenkin samana aikana (tammi-maaliskuussa 2020), missään muualla Kiinassa ei ollut havaittavissa yhtään lisäkuolleisuutta, vaan jopa hieman vähemmän kuolleisuutta. Edes muualla Hubein maakunnassa, ei ollut lainkaan lisäkuolleisuutta, vaan päinvastoin, Wuhanin ulkopuolella Hubein maakunnassa raportoitiin jopa noin neljäsosa vähemmän kuolleisuutta hengityselin- (-23%) ja keuhkokuumesairauksissa (-28%). Eli siis 8-kertainen keuhkokuumetapausten ylikuolleisuus, eikä 56% suurempi kokonaiskuolleisuus, ei levinnyt muihin Kiinan kaupunkeihin, lainkaan.[⁵⁰] (BMJ 24.2.2021.) Se mikä tässä viittaa väärintulkittuun tartuntatautiepidemiaan eli alkuperäiseen väärään hälytykseen, eikä Kiinan toimien tehokkuuteen, on että Wuhan oli avoinna melkein 2 kuukauden ajan, kun keuhkokuumetapauksia raportoitiin koko ajan enemmän ja enemmän, eli ihmiset liikkuivat siellä vapaasti ja sieltä pois tuona aikana; ja dokumentoidusti ainakin n. 300.000 ihmistä pakeni Wuhanista 23.1.2020 pelkästään junalla 8 tunnin aikana (klo 2–10 aikana), juuri ennen sulkujen (lockdownien) alkua, joista tuli 8 tunnin ennakkovaroitus[⁵¹].

Näiden lisäksi v. 2020 alkupuolella monissa vanhainkodeissa ja hoivakodeissa aiheutui monia laiminlyöntiepidemioita, pandemiapelkopolitiikan seurauksena hoitohenkilökunnat jättivät hoidettaviaan heitteille, mikä aiheutti osaltaan ylikuolleisuutta, joista vain jäävuoren huippu on tullut julkisuuteen ja pieni osa myönnetysti, ja lisäksi saattoi olla käytössä vaarallisia liikalääkintäprotokollia joihin myös kuoli vanhuksia[⁵²] (Farrow 2022.). Näistä on raportoitu uutisiin useita esimerkkejä maailmalta[⁵³][⁵⁴][⁵⁵][⁵⁶]. Kaikkein hälyttävin lienee erään apuhoitajan todistajanlausunto yleiseen menettelyyn liittyen hoivakodeissa: “Todistuksessaan ja tutkintaan toimittamassaan 55-sivuisessa raportissa hän sanoi, että monet Herronissa [hoivakodissa] kuolleet oli harhaanjohtavasti merkitty epäillyiksi COVID-19-tapauksiksi, kun kuolemat johtuivat kriisin kaoottisesta käsittelystä”, josta hän kertoi suoraan oman käsityksensä tutkinnassa:
“Minulla oli sellainen vaikutelma, että he syyttivät virusta, koska olisi helpompi syyttää virusta kuin tunnustaa kova totuus, että nämä ihmiset kärsivät aliravitsemuksesta ja nestehukasta. Minusta tuntui, että se oli tapa paeta syyllisyyttä”, hän kertoi tutkinnassa.”[⁵⁷] (The Globe And Mail 14.9.2021.)

Vuoden 2020 ylikuolleisuuspiikeistä ja virologian väärintulkinnoista seurasi täysin väärintulkittu “vakava COVID” ja koronapandemia. Väärintulkituista ylikuolleisuuksista aiheutuivat väärin tulkitut ‘vakavat yleisvaaralliset COVIDit’, joita alettiin hoitaa väärin, aivan liian kuormittavalla sairaalahoidolla turhaan, ja nämä terveydenhoitoa kuormittavat pitkät hoidot jatkuvat edelleen. Myöhemmät v. 2020 ja 2021 muut ‘vakavat COVID-tautimuodot’ ovat olleet vain väärintulkittuja ja väärinhoidettuja vakavia flunssa-, influenssa-, ja keuhkokuumetapauksia, joista on tullut positiivinen PCR-testi.

3.2 Rokotteista aiheutunut ‘koronaflunssapandemia’ makuaistihäiriöineen

Alkuun kertaus siitä, mitä Fimean sivustolla lukee:
“Koronarokotteiden yleisiä tunnettuja haittavaikutuksia ovat kuume, vilunväristykset, päänsärky, väsymys, lihas- ja nivelkivut, suurentuneet ja kipeät imusolmukkeet, allergiset reaktiot, pahoinvointi, oksentelu, ripuli ja rokotuskohdan reaktiot. Näistä ei ole välttämätöntä tehdä haittavaikutusilmoitusta.”[⁵⁸] Samoin lukee THL’n sivuilla yleisesti rokotehaitoista lukee: “Lievää lämmönnousua tai kuumetta voi esiintyä minkä tahansa rokotteen jälkeen. Kuume on yleensä merkki siitä, että elimistön puolustusjärjestelmä toimii. Tyypillinen kuumeen nousun ajankohta vaihtelee rokotetyypin mukaan”[⁵⁹] (THL 12.12.2019.)

Hyvin olennaista on, että v. 2019–20 aikana, ennen mRNA-koronarokotuksia, siirryttiin vahvempiin uuden teknologian influenssarokotteisiin, kuten esim. CDC’n sivustolla myönnetään: “Kaikki tavallisen annoksen influenssarokotukset [ja kaikki rekombinanttirokotteet] ovat nelivalenttisia. (Tällä kaudella ei ole saatavilla kolmivalenttisia [trivalent] normaaleja influenssarokotuksia [eikä kolmivalenttisia rekombinanttirokotteita].)” Sekä “Kaikki neljä rokotevirusta, joita käytetään solukasvatetun influenssarokotteen tuottamiseen, on kasvatettu soluissa, ei munissa”.[⁶⁰]

“Viime kuussa julkaistussa tutkimuksessa[1] tutkittiin 616.318 ihmistä Yhdysvalloissa, joilla on ollut COVID-19. Siinä havaittiin, että verrattuna niihin jotka olivat saaneet alkuperäisen viruksen tartunnan, ihmiset jotka olivat saaneet Alfa-variantin […] saivat 50% todennäköisemmin kemosensorisen häiriön. Tämä todennäköisyys putosi 44%:iin myöhemmällä Delta-versiolla ja 17 prosenttiin uusimmalla Omicronilla.”[⁶¹]

Ajanjaksollisesti kerrattuna yleisellä tasolla:
1) ‘Alfa-vatiantin’ aikana riskiryhmät oli rokotettu ainakin ensimmäisillä annoksilla, eli käytännössä ‘alfa-variantti’ tarkoittaa enimmäkseen A) jonkin verran uuden teknologian influenssarokotteiden aiheuttamia tautimuotoja eli rokotemyrkytyksiä kaikille niitä ottaneille, ja B) suurimmaksi osaksi uuden teknologian ‘mRNA-koronarokotteiden’ aiheuttamia tautimuotoja (rokotemyrkytyksiä) riskiryhmille, joista yleisimmät olivat ‘koronaflunssan’ oireet, ts. rokotemyrkytyksillä aiheutettu rokoteflunssa, ja luonnollisesti riskiryhmät (vanhukset ja eläkeläiset) liikkuvat paljon vähemmän kuin nuoremmat ja perusterveet.
2) ‘Delta-vartiantin’ aikana rokotettiin enimmäkseen nuoremmat perusterveet ei-riskiryhmät, jotka liikkuvat paljon enemmän kuin riskiryhmät (työt, koulu, vapaa-aika, harrastukset yms.) mikä osaltaan saattaisi selittää “paljon suurempaa tarttuvuutta”, ja ‘alfa’-tulosten määrä vähenpi v. 2021 puolivälissä käytännössä nollaan.
3) ‘Omikroniin’ mennessä talvella 2021 kaikki halukkaat olivat saaneet 2 rokotemyrkytystä ja rokotuksista alkoi olla kulunut jo enemmän aikaa, ja ‘Omikroniin’ PCR-testitulosten tulkinta muutettiin niin, että aiemmat negatiiviset tulokset tulkittiin ‘koronapositiivisiksi’ ja ‘Omikron-sekvenssi’ oli käytännössä yleisempää flunssaviruksen sekvenssiä josta tuli paljon enemmän positiivisia tuloksia.
= Näinä ajanjaksoina eri rokotusryhmille aiheutui hieman ‘koronaflunssaa’ eli rokotemyrkytyspandemia, jossa rokotuksen saaneet kehot erittivät solunulkoisia vesikkeleitä, joita PCR-testillä testattiin positiivisiksi (ja sekvensoinnilla luokiteltiin varianteiksi). Näistä havainnoista ei tässä vaiheessa voi liian tarkkoja varmoja päätelmiä vetää, mutta tärkeä kuitenkin huomioida nämä taustaseikat.

Hyvin olennaista on, että tämä makuaistin menetys tutkitusti pätee rokotettuihin hyvin (esim. Man et al. 2022)[⁶²]. Tästä ilmiöstä raportoitiin pidemmin tutkimuksessa rokotettujen kemosensorisen toimintahäiriön nimikkeellä monien muiden rokotettujen kokemien ‘COVID’-oireiden haittojen ohella (Vaira et al. 2022):
“tutkimuksen tavoitteena on selvittää potilaiden kliinistä profiilia, joille kehittyi koronavirustauti 2019 (COVID-19) täyden rokotuksen jälkeen. […] Mukana oli yhteensä 153 kohdetta. Yleisimmät oireet olivat: voimattomuus (82,4%), kemosensorinen toimintahäiriö (63,4%), päänsärky (59,5%), nenä (58,2%), lihaskipu (54,9%), ruokahaluttomuus (54,3%) ja nenän tukkeuma (51,6%). Erityisesti 62,3% ja 53,6% tutkittavista ilmoitti haju- ja makuaistihäiriöistä, vastaavasti. Oireiden vakavuus oli lievä tai kohtalainen lähes kaikissa tapauksissa. Kemosensoristen toimintahäiriöiden on havaittu olevan yleinen oire jopa henkilöillä, jotka saivat infektion täyden rokotuksen jälkeen. Tästä syystä äkillinen hajun ja maun menetys voi edelleen olla hyödyllinen ja spesifinen diagnostinen merkki, joka herättää COVID-19-epäilyn jopa rokotetuilla henkilöillä.”[⁶³]

= Toisin sanoen rokotteet, myös influenssarokotteet aiheuttavat käytännössä kuumetta ja flunssaa, ja koronarokotteiden kohdalla ne aiheuttavat myönnetysti niin monia ‘COVID-oireita’, että käytännössä koronarokotteet aiheuttavat ‘koronaflunssan’ päävaikutuksenaan. Se miksi makuaistihäiriöflunssaa alkoi vähän esiintyä jo v. 2020 aikana, voisi hyvinkin johtua uuden soluviljelmäteknologian vahvemmista influenssarokotteista. Sama vaikutus näyttää olleen myös uuden mRNA-teknologian koronarokotteilla. Rokotteilla siis aiheutui moniin rokotettuihin makuaistihäiriöflunssa, jota nämä sitten edelleen tartuttivat myös rokottamattomiin. Tätä teoriaa pitäisi ehdottomasti alkaa tutkia paljon enemmän.

3.3 Vertailu “yleisvaaralliseen influenssavirustartuntatautiin”: viruksettomat syyt, eläinkokeet, hutera virusteoria

3.3.1 Kuumeen lukuisat viruksettomat aiheuttajat ja haasteellinen diagnosointi

Lukuisista lääkkeistä aiheutuva “Lääkekuume on yleinen sairaus, joka diagnosoidaan usein väärin”[⁶⁴]. Tämä johtuu siitä, että “Lääkekuumeen tunnistaminen on monimutkaista, koska kuume voi olla ominaisuus monille muille sairausprosesseille kuin infektioille, mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet, tromboemboliset sairaudet, aivoverenkiertohäiriöt, kollageeniverisuonitaudit, akuutti kihti, leikkaukset ja traumat”[⁶⁵]. Yleisesti kuumetta aiheuttavia lääkkeitä, myös perusterveille ei-riskiryhmille, ovat mikrobilääkkeet, antikonvulsantit, antibiootit, sympatomimeetit ja sulfonamidit; “Yleiset kuumetta aiheuttavat lääkkeet mekanismin perusteella:
* Yliherkkyys – kouristuslääkkeet, penisilliini, minosykliini, sulfonamidi, allopurinoli
* Muuttuneet lämmönsäätelymekanismit – tyroksiini, antikolinergiset aineet, amfetamiinit, kokaiini[⁶⁶]
* Suoraan antoon liittyvä – paraldehydi, pentatsosiini, amfoterisiini B, bleomysiini
* Farmakologisen vaikutuksen suora laajentaminen – kemoterapia
[…]
Systeemistä sairautta tai infektiota ei ehkä voida sulkea pois nopeasti, mutta epäillyn lääkityksen keskeyttäminen voi poistaa kuumeen 72–96 tunnissa.”[⁶⁷]

Eräs harvinainen kuumeen ei-viruksellinen syy voisi olla vaikka lämpöhalvaus[⁶⁸].

Merkille pantavaa on, että eräät mielialalääkkeet, eli masennuslääkkeet, aiheuttavat kuumetta, myös perusterveille ei-riskiryhmille: “Kuume, joka johtuu muuttuneesta lämmönsäätelystä, voi johtua suorasta vaikutuksesta keskushermostoon, kuten […] fenotiatsiinien käytöstä […] Monoamiinioksidaasin estäjät lisäävät kudosten katekoliamiinipitoisuuksia, mikä johtaa hypermetabolismiin ja lisääntyneeseen lämmöntuotantoon.”[⁶⁹]

Lukemattomien kuumetta aiheuttavien lääkkeiden pitkän listan joukkoon on listattu jopa aspiriini ja ibuprofeeni[⁷⁰], kenties johtuen näiden hyvin yleisten lääkkeiden harvinaisesta allergisesta reaktiosta johtuen[⁷¹]. Huomionarvoista on, että erään yhdysvaltalaisen tutkimuksen mukaan monet ibuprofeenin käyttäjistä jopa 15% ottaa sitä liian suurissa määrissä ja saattavat saada vakaviakin haittavaikutuksia, kuten sisäistä verenvuotoa ja sydänkohtauksia, ja tämän tutkimuksen mukaan 1326’sta osallistujasta jopa 55% otti sitä ainakin kolmena päivänä edellisen kuukauden ajan ja jopa 16% käytti sitä joka päivä(!), sekä jopa 37% käytti ainakin yhtä toista tulehduskipulääkettä sen lisäksi (erityisesti aspiriinia tai naproxenia)[⁷²]. Toisin sanoen: tulehduskipulääkkeistä saattaa aiheutua “harvinaisia sivuvaikutuksia” tai “harvinaisia allergisia reaktioita” paljon luultua useammin, johtuen hyvin yleisestä liikakäytöstä.

Lyhyenä kertauksena tähän vielä, että: “Koronarokotteiden yleisiä tunnettuja haittavaikutuksia ovat kuume, vilunväristykset, […] allergiset reaktiot”[⁷³], kuten myös THL’n sivuilla yleisimmistä rokotehaitoista myönnetään: “Lievää lämmönnousua tai kuumetta voi esiintyä minkä tahansa rokotteen jälkeen. […] Tyypillinen kuumeen nousun ajankohta vaihtelee rokotetyypin mukaan”[⁷⁴] (THL 12.12.2019.)

Hyvin erilaisen kuumeen erilainen aiheuttaja on stressistä johtuva: “Psykogeeninen kuume on stressiin liittyvä, psykosomaattinen sairaus, jota esiintyy erityisesti nuorilla naisilla. Joillekin potilaille kehittyy erittäin korkea ruumiinlämpö (Tc) (jopa 41 °C) altistuessaan tunnetapahtumille, kun taas toisilla potilailla on jatkuvasti matala-asteista korkeaa ruumiinlämpöä (37–38 °C) kroonisen stressitilanteen aikana. […] psykogeenistä kuumetta eivät alenna kuumetta laskevat lääkkeet, vaan psykotrooppiset lääkkeet, joilla on ahdistusta lievittäviä ja rauhoittavia ominaisuuksia, tai potilaan vaikeuksien ratkaiseminen luonnollisin keinoin tai psykoterapialla.”[⁷⁵] (Oka 2015.) Kroonisesta stressistä aiheutuvaan kuumeeseen ja flunssaan liittyen on jo pitkään ollut enemmänkin tutkimusta: “krooninen psykologinen stressi liittyy kehon menettämään kykyyn säädellä tulehdusreaktiota. […] psykologisen stressin vaikutukset kehon kykyyn säädellä tulehdusta voivat edistää sairauksien kehittymistä ja etenemistä. […] psykologisesta stressistä kärsivät ihmiset ovat alttiimpia flunssan kehittymiselle […] “Stressin alaisena immuunijärjestelmän solut eivät pysty reagoimaan hormonaaliseen hallintaan, minkä seurauksena ne tuottavat tulehduksia, jotka edistävät sairauksia”.”[⁷⁶] (Cohen 2012.) Tämä vahvistetaan laajemminkin tutkimuskirjallisuuden katsauksessa:
“Psykoneuroimmunologian alan pääpaino on ollut stressin ja tulehdusreaktioiden välisen yhteyden ymmärtäminen. Vaikka akuutti tulehdus on adaptiivinen reaktio fyysiseen vammaan tai infektioon, liioitellut ja/tai pitkittyneet tulehdusvasteet ovat haitallisia terveydelle (Dhabhar 2014). Pitkäaikaisen stressin aiheuttama krooninen tulehdus on syy-yhteydessä useiden sairauksien riskiin, mukaan lukien tartuntataudit, sydän- ja verisuonitaudit, diabetes, tietyt syövät ja autoimmuunisairaudet sekä yleinen heikkous ja kuolleisuus (Glaser & Kiecolt-Glaser 2005; Dhabhar 2014; Padro & Sanders 2014; Webster Marketon & Glaser 2008). Yksi mahdollinen selitys mekanismille, joka yhdistää kroonisen stressin ja tulehduksen useiden sairauksien puhkeamiseen, on se, että pitkittyneet stressitekijät johtavat glukokortikoidireseptoriresistenssiin, mikä puolestaan aiheuttaa HPA-akselin toimintahäiriöitä ja häiritsee tulehduksen asianmukaista säätelyä (Cohen. et al. 2012).”[⁷⁷] (Seiler & Fagundes & Christian 2019.)

Lukija voi ihan itse miettiä, että osaavatko ja ehtivätkö kaikki lääkärit aina luotettavasti ottaa huomioon nämä seikat, tutkia niitä tarpeeksi syvällisesti ja määrätä aina juuri oikeaa hoitoa kaikkiin kuumeoireisiin, kun flunssakaudella ihmiset käyvät lääkärin vastaanotolla pitkittyneen kuumeen takia… Kuinkahan usein lääkärit vain määräävät pikavauhtia tulehduskipulääkkeitä

3.3.2 Keuhkotautien ja keuhkokuumeiden lukuisat viruksettomat aiheuttajat sekä haastava diagnosointi

Lukemattomat lääkkeet aiheuttavat keuhkokuumeita ‘jälkitauteina. Tutkitusti sadat lääkkeet aiheuttavat interstitiaalista keuhkosairautta (DIILD) ja monenlaisia keuhkokuumeita[⁷⁸]. Eräitä yleisiä keuhkosairauksien ja keuhkokuumeiden aiheuttajia ovat
a) syöpälääkkeet, b) reumalääkkeet, c) monet antibiootit, d) ei-steroidaaliset anti-inflammatoriset lääkkeet (NSAID), e) psykiatriset lääkkeet ja f) rytmihäiriölääkkeet[⁷⁹] (Skeoch et al. 2018). Diagnoosin vaikeus ja sekoittaminen muihin keuhkotautien syihin on myönnettyä: “Diffuusi DILD:n kliinisiä ja radiografisia piirteitä on usein vaikea erottaa muista diffuusin keuhkosairauden syistä (esim. infektiot, taustalla olevan pahanlaatuisen kasvaimen keuhkosairaus, keuhkopöhö, sidekudossairaus), eikä merkkejä, oireita, laboratorio- tai radiologisia tietoja ole, joita voidaan pitää patognomonisena”[⁸⁰] (Schwaiblmair et al. 2012). Myös ei-riskiryhmille ja ei-kroonisesti sairaille tarkoitetut antibiootit esim. virtsatieinfektion tai aknen hoitoon voivat aiheuttaa monenlaisia keuhkokuumeita, ja diagnoosista tekee vaikeampaa ja sekavampaa, että “Laboratoriolöydökset ja DILD:n kliiniset oireet, kuten yskä, kuume, hengenahdistus ja hypoksemia [1–4], ovat epäspesifisiä” ja “ja jäljittelevät muiden sairauksien, kuten idiopaattisen interstitiaalisen keuhkokuumeen” histologisia löydöksiä, ja mikä pahempaa: “DILD voi kehittyä muutaman ensimmäisen hoitopäivän aikana tai vasta useita vuosia hoidon jälkeen”[⁸¹](Matsuno 2012). Eräs tutkittu hyvin yleinen esimerkki monenlaisia esinofiilisiä keuhkokuumeita aiheuttavasta antibiootista on Daptomysiini[⁸²] (Bartal & Sagy & Barski 2018), jolla on myös monenlaisia ei-pitkäaikaisia käyttöjä ja ei-riskiryhmille[⁸³].

Tupakointi aiheuttaa monia keuhkotauteja ja keuhkokuumeita ‘jälkitauteina’, ja tupakoinnin aiheuttama deskvamatiivinen interstitiaalipneumoniassa on “erotusdiagnostisia ongelmia suhteessa moniin muihin sairauksiin”, ja pelkästään “tupakoinnin aloittaminen on yksittäistapauksissa johtanut eosinofiilisen pneumonian puhkeamiseen”[⁸⁴] (Duodecim 2005). Alkoholismi aiheuttaa keuhkokuume‘jälkitauteja’ monin tavoin suoraan: “runsaan alkoholin käyttäjillä kuvattu mekaanisten puolustusmekanismien heikkeneminen liittyy heikentyneeseen suun ja nielun sävyyn, mikä johtaa lisääntyneeseen aspiraatioriskiin ja vähentyneeseen bronkoalveolaariseen huuhteluun johtuen yskimisen tukahduttamisesta ja värekkojen liikkuvuuden [cilia motility] vähenemisestä”, ja “Yhteenvetona voidaan todeta, että on osoitettu juomisen, erityisesti runsaan juomisen, useiden haitallisten vaikutusten aiheuttavan isännän puolustusmekanismien syvällistä suppressiota ja lisäävän alttiutta keuhkokuumeen kehittymiselle”[⁸⁵] (Samokhvalov & Irving & Rehm 2010).

Liikalihavuus aiheuttaa tulehdusta kehoon, ja myös ‘jälkitautina’ keuhkokuumetta, tutkitusti myös suoraan ja ilman virusteoriaakin: “Liikalihavuudessa keuhkojen pieneneminen, muuttuneet ventilaatiomallit ja suurempi aspiraatioriski ovat tärkeitä keuhkokuumeelle altistamisessa (Kopelman 2000). Lihavuudelle on tyypillistä myös poikkeavuudet hengityslihasten toiminnassa, hengityksen ja kaasunvaihdon hallinnassa, mikä johtaa lisääntyneeseen hengitykseen, johon usein liittyy uniapnea ja krooninen tulehdus itse hengitysteissä (Falagas et al. 2009). Aspiraatiokeuhkokuume on myös yleisempi mahalaukun refluksin yhteydessä. […] Yhdistävä hypoteesi on, että liikalihavuuden ja diabeteksen krooninen hyperaktiivinen tulehdustila johtaa useiden immuunivasteiden toimintahäiriöihin infektion edessä.”[⁸⁶] (Fischer-Hoch & Matthews & McCormick 2013.)

Harvinaisempia keuhkokuumeiden viruksettomia aiheuttajia ovat esimerkiksi ilmansaasteet[¹¹⁹] (Neupane 2009; Ampel 2010). Ja vielä harvinaisempina aiheuttajina linnunulosteiden aiheuttamat kryptokokkikeuhkokuumeet saastuneesta maaperästä[⁸⁷], ja senkin tunnistamisessa myönnetysti ongelmia: “Kryptokokin aiheuttama keuhkokuume on eräs yleisesti väärin diagnosoiduista kokonaisuuksista”, sillä “Kuvauslöydökset jäljittelevät muita sairauksia ja voivat vaikeuttaa diagnoosia pelkästään radiologisten ominaisuuksien perusteella”[⁸⁸] (Thambidurai et al. 2017).

Myös desinfiointiaineet saattavat aiheuttaa siivoojien lisäksi naisille keuhkohaittoja: tulehdusta ja keuhkovaurioita[⁸⁹] (Clausen et al. 2020), ja eräässä tutkimuksessa havaittiin, että “siivoustoiminta, joko kotona tai ammatissa, voi muodostaa riskin hengityselinten terveydelle”, joka “pitkän aikavälin vaikutuksena keuhkojen toiminnan heikkenemiseen” ja tämän tutkimuksen tulokset olivat verrattavissa hyvin pitkäaikaisen tupakoinnin haittoihin[⁹⁰] (Svanes et al. 2018).

Kaikki nämä seikat ovat hyvin oleellisia “yleisvaaralliseen COVIDiin” liittyen, koska siinäkin usein on kyseessä vain ‘COVIDiksi’ luokiteltu keuhkokuume. Mikäli SARS-CoV-2-RNA on todellisuudessa eksosomeista väärin tulkittu, testaavat käytännössä hyvin monet kuumeiset, flunssaiset ja keuhkokuumeiset usein positiiviseksi PCR’stä, kun oireelliset kehot tuottavat solunulkoisia vesikkeleitä.

3.3.3 Toimimattomista influenssalääkkeistä ei virustodisteita “vaaralliseen influenssavirustautiin”

Vertailun vuoksi myös monista influenssalääkkeiden hyödyistä on huonosti todisteita, ja monet tutkimukset osoittavat sen sijaan lääkkeiden olemattomia hyötyjä ja liian suuria haittoja, esim. yleisten oseltavimiirin ja zanamiviirin kohdalla, kuten laadukkaasta kriittisestä systemaattisesta katsausartikkelista selviää:
“vaikutus komplikaatioihin arvioitiin vain toissijaisena tuloksena, ja tutkimustuloksia ei usein julkaistu. […] Kokeita ei ollut suunniteltu tai tehostettu antamaan tuloksia vakavista komplikaatioista, sairaalahoidosta ja kuolleisuudesta. Lääkeyhtiöiden tekemät meta-analyysit (Monto 1999 [30], Lalezari 2001 [31], Kaiser 2003 [12]) olivat laadultaan rajallisia ja perustuivat osittain julkaisemattomaan materiaaliin, jota ei lähetetty vertaisarviointiin. […] mitään näyttöä ei löytynyt vaikutuksesta sairaalahoitoon, keuhkokuumeeseen tai keuhkokuumeen, välikorvantulehduksen ja poskiontelotulehduksen yhteistulokseen ITT-populaatiossa [33]. Lisäksi sivuvaikutusten aliraportointi […] Oseltamiviiri saattaa aiheuttaa ei-toivottuja neuropsykiatrisia reaktioita, kuten hallusinaatioita, itsetuhoisia taipumuksia ja äkillistä kuolemaa.”[⁹¹] (Michiels et al. 2013.)

Samanlaiset ja jopa vielä hälyttävämmät johtopäätökset tulivat esiin samojen influenssalääkkeiden myöhemmästä kriittisestä katsauksesta:
“Käytössä ei ollut riittäviä toimenpiteitä 11 oseltamiviiritutkimuksen suojaamiseksi suorituskyvyn vääristymiseltä, koska lumelääke ei ollut identtinen. Poistoharha oli suuri kaikissa oseltamiviiritutkimuksissa, ja sekä zanamiviiri- että oseltamiviiritutkimuksissa oli myös näyttöä valikoivasta raportoinnista. Kummankin kokeen lumelääkkeet saattoivat sisältää vaikuttavia aineita. […] Oseltamiviirin tai zanamiviirin hoitokokeet eivät ratkaise kysymystä siitä, vähenevätkö influenssan komplikaatiot (kuten keuhkokuume), koska diagnostisia määritelmiä ei ole. Oseltamiviirin käyttö lisää haittavaikutusten, kuten pahoinvoinnin, oksentelun, psykiatristen vaikutusten ja munuaistapausten riskiä aikuisilla ja oksentelua lapsilla. […] Valmistajien ehdottama influenssavirukselle spesifinen vaikutusmekanismi ei sovi kliiniseen näyttöön.”[⁹²] (Jefferson et al. 2014.)

Influenssalääkkeiden samanlaiset ongelmat, eli käytännössä olemattomat hyödyt vaarallisiin riskiryhmien hoitoon komplikaatioineen, ja hälyttävät haitat, myös edelleen vahvistavat laajempaa viruslääkkeiden ongelmaa. Influenssalääkkeiden toimimattomuus (riskiryhmiin ja vaarallisimpiin komplikaatioihin) myös osaltaan kumoavat influenssavirustartuntatautiteoriaa “yleisvaarallisen influenssavirustaudin komplikaatioista”, ja vähintään osoittavat ettei influenssalääkkeistäkään löydy mitään epäsuoria todisteita “yleisvaarallisesta influenssaviruksesta”.

3.3.4 Influenssaeläinkokeissakaan ei näyttöä, että koe-eläimet tartuttavat toisiinsa viruksilla “yleisvaarallista influenssatautia”

On lukuisia vanhoja ihmiskokeita joissa ei ole onnistuttu tartuttamaan ihmisiin vaarallista influenssatautimuotoa, eikä ole mitään kokeita joissa koehenkilöt tartuttaisivat toisiinsa “yleisvaarallista influenssaa”, ei edes ‘espanjantautia’, jota aikanaan yritettiin[⁹³][⁹⁴][⁹⁵][⁹⁶]. Kiistatonta, että ihmiset tartuttavat joskus toisiinsa normaalia useimmiten mietoa flunssaa[⁹⁷].

Lukuisissa katsausartikkeleissa viitatuissa tutkimuksissa ei ole mitään edellä kuvaillun kaltaisia kunnolla kontrolloidusti tehtyjä eläinkokeita, joissa puhdistetusta viruspartikkelista olisi aiheutettu tartunta (kunnon kontrolleilla) suoraan eläimiin, tai edes saatu alulle tartunta virusviljelmämateriaaliin (TCID50), ja josta vaarallisen taudin tartunnan saaneet koe-eläimet tartuttaisivat toisiinsa samaa vaarallista tautia, esim. keuhkokuumetta, niin että pelkkään virustartuntatautiin myös kuolisi koe-eläimiä, eikä missään kokeissa ollut edes verrokkiryhmiä käytössä (Nguen & Rollon & Choi 2021[⁹⁸]; Bouvier 2015[⁹⁹]; Thangavel & Bouvier 2014[¹⁰⁰]).

Harvoissa tutkimuksissa, joissa aiheutettiin vaarallisempia tautimuotoja koe-eläimiin, tehtiin se joko ilman kunnon verrokkiryhmää suoraan keuhkonsisäisesti injektoiden, tai eräs hyvin poikkeuksellinen ‘vaarallinen aerosolisoitu tautivirus’ ei tarttunut lainkaan koe-eläinten välillä, ei edes miedompana tautimuotona, mikä viittaa enemmän myrkkykaasun kaltaiseen myrkytykseen. Eläinkokeissa ei ole edes ikinä havaittu koe-eläinten kuolleen lähikontaktista saadun tartunnan seurauksena pelkkään virustartuntatautiin, vaan tutkijat ovat aina itse tappaneet koe-eläimet kesken kokeen tai koe-ajan lopulla oma-aloitteisesti ja asettamiensa kriteereiden mukaisesti. Ainoastaan yhdessä poikkeavassa tutkimuksessa olemattoman pienellä otannalla yksittäiset fretit sairastuivat poikkeuksellisen vakavasti virusviljelmäaineksella nenänsisäisesti, joita myös tapahtui frettien välillä lähikontaktissa tartuntana oireellisilta oireettomille kontaktifreteille, mutta kyseessä oli poikkeustapaus (jossa myös osittain virusteorian vastaisia havaintoja koe-eläinten virusmääristä vakiotestaustavoilla), ja väitetyn viruksen myönnetään olleen harvinaisuus, joka ei käytännössä aiheuta laajoja epidemioita, eikä havaintoja ole laajalti toistettu frettikokeissa, eikä havaintojen tueksi ole mitään näyttöä apinakokeissa. Missään eläintutkimuksissa ei ole ollut kunnon kontrolliryhmiä joita olisi sairastutettu viruksettomasti mahdollisimman samankaltaisilla oireilla, esim. miedosti myrkyllisellä kaasulla, joiden joukkoon olisi samoin altistettu ‘tartunnalle’ kontaktieläimiä, eikä useimmissa tutkimuksissa ole ollut verrokkiryhmiä lainkaan. (Katsausartikkeleissa listattuja olennaisimpia tutkimuksia: Mooij et al. 2021[¹⁰¹]; Fukuyama et al. 2020[¹⁰²]; Koster et al. 2012[¹⁰³]; Herfst et al. 2012[¹⁰⁴]; Imai et al. 2012[¹⁰⁵]; MacInnes et al. 2011[¹⁰⁶]; Gustin et al. 2011[¹⁰⁷]; Maines et al. 2009[¹⁰⁸]; näistä tarkemmin lisää pidemmässä kirjoituksessa ja erillisessä influenssakirjoituksessa.)

Tässä yhteydessä olennaisinta on tuoda esiin kirjallisuuskatsauksesta kiistattomat johtopäätökset yleisellä pätevällä käytännön tasolla eläinkoetutkimuksista yleensä:
A) Frettieläinkokeissa virulenssi, eli oireiden vaarallisuus, on enimmäkseen alhainen tai kohtalainen suurimmaksi osaksi useimmissa influenssavirustutkimuksissa, käsittäen kausittaiset ihmisinfluenssat, 2009 H1N1, sikainfluenssat H1 & H3, LPAI, HPAI:sta useimmat H5 & H7. Samaten tarttuminen on enimmäkseen heikkoa ja joskus kohtalaista “vaarallisemmissa influenssaviruksissa”, ja tehokasta vain enimmäkseen miedoissa (alhaisen vaarallisissa) ihmisinfluenssoissa. Olennaisimmat johtopäätökset lainattuna kirjallisuuskatsauksesta suoraan: “Ihmisen influenssavirukset (H1-, H2- ja H3-kausiluonteiset, epidemiavirukset, jotka on eristetty ihmisistä) aiheuttavat tässä [fretti-]mallissa tyypillisesti lievän taudin, jolle on tunnusomaista alhainen ruumiinpainon lasku (yleensä <5% inokulaatiota edeltäneestä painosta), ohimenevä kuume (määritellään yleensä kehon lämpötilan nousuksi > 1°C ennen injektiota) ja aivastelu tai nuha infektion akuutin vaiheen aikana”.[¹⁰⁹] (Belser & Pulit-Penaloza & Maines 2020.) B) “Ei-ihmiskädellisten” kokeissa, eli käytännössä makakiapinaeläinkokeissa influenssoissa yleisesti ottaen: “ei-ihmiskädellisten [NHP:eiden] havaittiin olevan alttiita monille lintu- ja ihmisinfluenssa A -isolaateille ilman ennakkosopeutusta [adaptaatiota]. Kliiniset oireet voivat vaihdella oireettomista lieviin infektioihin, joita ovat sidekalvotulehdus, välinpitämättömyys, ruokahaluttomuus ja nenävuoto, jotka kaikki ovat ihmisen kliinisten ilmentymien mukaisia”. (Nguen & Rollon & Choi 2021.)

Johtopäätökset ovat hyvin selvät: Parhaimman todistusaineiston perusteella, eli fretti- ja apinatutkimusten näytöllä, joista jälkimmäiset ovat pätevimmät, influenssavirustartuntatauti on tutkimuskirjallisuuden perusteella käytännössä lähestulkoon aina mieto ja miedosti tarttuva tauti. Poikkeuksia vaarallisemmista tautimuodoista, erityisesti “yleisvaarallisista tarttuvista influenssatautimuodoista” ei ole osoitettu kunnolla kontrolloidusti, kunnon verrokkiryhmillä ja useilla tarkoilla kontrolleilla.

3.3.5 Influenssan ‘jälkitauti’komplikaation virusväärintulkinta malliesimerkillä

On myönnettyä, että “Korkeammat rokotusasteet voivat vähentää alttiutta kirjata keuhkokuumekuolema erityisesti influenssasta johtuvaksi. […] Tämä tutkimus osoittaa, että influenssa vs. keuhkokuume -kuoleman luokitteluun vaikuttavat osittain lääketieteelliset ja sosiaaliset tekijät. […] Yksinkertaisin tulkinta tuloksistamme on, että influenssa ei ole luotettava kuolemansyyluokitus. Erityistä syytä lukuun ottamatta influenssakuolleisuutta ei tule koskaan analysoida erillisenä syynä, vaan se tulisi yhdistää keuhkokuumeeseen. […] Keuhkokuumekuolemien tapauksessa ruumiinavausta ei yleensä tehdä etiologisen tekijän [taudin aiheuttajan] määrittämiseksi (Liu et al. 2012).”[¹¹⁰] (Noymer & Nguyen 2013.)

Esimerkki “nuoren perusterveen” ja “rokottamattoman” ‘influenssakomplikaatiokuolemasta’ “influenssaviruksen takia” pidemmin lainattuna:
“28-vuotias nainen, jolla oli hyvin hallinnassa astma ja kaksisuuntainen mielialahäiriö, toimitettiin päivystykseen 1 päivän hengenahdistuksen vuoksi. Hän yritti hoitaa kotona albuteroli-sumutinhoitoja [albuterol nebulizer, lievittää hengitysteiden lihasten kiristystä auttaakseen henkilöä hengittämään]; tämä aiheutti kuitenkin yskää, jossa oli veristä ysköstä.
[…] 2 kuukautta ennen […] häntä hoidettiin 7 päivän ajan doksisykliinillä [antibiootilla]
Ensiavun päivystykseen [ED] saapuessa […] Hänelle annettiin aluksi [antibiootteja] keftriaksonia ja atsitromysiiniä [yhteisöstä saadun keuhkokuumeen] CAP:n hoitoon […]
Hänen tilansa heikkeni sitten nopeasti, kun kuume nousi 38,5 °C:seen, hemodynaaminen epävakaus (sinustakykardia 160 lyöntiin minuutissa, verenpaine 82/53) ja hengityselinten dekompensaatio (takypnea 62 hengitystä minuutissa, happisaturaatio 85% huoneilma, apulihasten käyttö, puhekyvyttömyys). Hän tarvitsi välitöntä intubaatiota hypoksiseen hengitysvajaukseen ja vasopressorihoidon aloittamista aggressiivisen nesteelvytyksen lisäksi keuhkokuumeen aiheuttaman septisen shokin vuoksi. Hänen antibioottihoitonsa laajennettiin vankomysiiniin, piperasilliini-tatsobaktaamiin, atsitromysiiniin ja hänet otettiin lääketieteellisen tehohoidon osastolle.
[…]
Lisättiin klindamysiiniä toksiinin vastaisen vaikutuksen vuoksi ja doksisykliiniä mahdollisen riketsi-infektion vuoksi. […] Koska kuume nousi 39,8 °C:seen ja kreatiinikinaasiarvot kohosivat, kaksisuuntaisen mielialahäiriön psykotrooppiset lääkkeet lopetettiin, pahanlaatuisen neuroleptisyndroomatilanteen mahdollisuuden takia. ”
[…]
nenänielun vanupuikolla ja bronkoalveolaarisella huuhtelulla (BAL), raportoitiin sairaalapäivänä 2–3 positiivisiksi influenssa A:n alatyypin H3N2 suhteen. […] Nämä uudet löydökset johtivat oseltamiviirin nopeaan aloittamiseen, ja kaikki muut antibiootit lopetettiin vankomysiiniä lukuun ottamatta sairaalapäivänä 3.
[…] Joukko muita komplikaatioita kehittyi, mukaan lukien akuutti munuaisten vajaatoiminta, lievä hepatiitti, paheneva pansytopenia, koagulopatia ja akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) sekä kahdenvälisten keuhkopussin effuusioiden kehittyminen, jotka vaativat rintaputken sijoittamista vasemmalle.”[¹¹¹] (Collins & Anderson & Gray 2017.)

Saman tutkimusraportin johtopäätökset ovat myös erittäin olennaisia, koska ne osoittavat selvästi influenssatapausten tulkinnan ‘logiikan’ yleisellä tasolla ja tekevät selväksi tällaisen tapauksen tulkinnan olevan hyvin tyypillistä ‘influenssakuolemissa’:
Tämä monimutkainen kausi-influenssa A, alatyyppi H3N2, monimutkainen tapaus nuorella, ei-raskaana olevalla naisella, on monella tapaa ainutlaatuinen. Se muistuttaa meitä siitä, että kausi-influenssa voi olla tappava, jos se liittyy olemassa oleviin liitännäissairauksiin ja/tai virukseen liittyviin jälkitauteihin, kuten bakteeritartuntaan.
[…]
Potilaamme H3N2-kausi-influenssa A:n kulkua monimutkaisti sekundaarinen bakteeriperäinen MRSA-keuhkokuume [methicillin-resistant Staphylococcus aureus], joka johti hypoksiseen hengitysvajaukseen, septiseen sokkiin ja lopulta kuolemaan.
[…]
Erityisen silmiinpistävää potilaamme tapauksesta on hänelle kehittyneiden jälkitautien valtava määrä MRSA-keuhkokuumeen ja influenssayhteistartunnan puitteissa, mukaan lukien ARDS, empyeema, myoperikardiitti, munuais- ja maksavaurio, pansytopenia, koagulopatia ja aivoturvotus sekä mahdollinen virustenkefaliitti. Tällaisten tilojen patofysiologia johtuu todennäköisimmin hänen kriittisen sairauden yleisasteesta sekä MRSA:n aiheuttamasta bakteeritartunnasta, mutta se kuuluu myös influenssaan liittyvän sairastuvuuden piiriin (6,15–19), erityisesti rokottamattomilla henkilöillä. Ei ole harvinaista, että influenssan sekundaarinen patologia koskee lihaksia (17) ja keskushermostoa (18), jotka molemmat ovat tyypillisesti yleisempiä lapsilla. Myoperikardiitti on influenssan harvinaisempi komplikaatio (15, 16) ja voi olla kohtalokas, erityisesti influenssa B:n yhteydessä (19) […] Potilaamme osoitti vahvaa näyttöä myosiitista ja myoperikardiitista lihasvaurioiden biomarkkerien (mukaan lukien sydänlihasspesifisten merkkien) ja EKG/TTE-löydösten huomattavalla nousulla, mikä osoitti globaalisti heikentynyttä sydänlihaksen toimintaa, joka todennäköisesti johtui tulehduksesta, joka voi olla virukseen liittyvää. Influenssaenkefaliittia epäiltiin, vaikka [lumbaalipunktiolla] LP:llä ei voitu vahvistaa sitä, koska hänen tilansa oli vakava. […]
Johtopäätös
Kausi-influenssa voi olla kohtalokas nuorille, muuten terveille aikuisille, joilla kehittyy tarttuvia jälkitauteja, kuten bakteeriperäistä keuhkokuumetta. Rokottamattomilla henkilöillä on suurempi riski saada influenssaan liittyviä komplikaatioita, mukaan lukien bakteeri-infektio, joka voi johtaa kliiniseen dekompensaatioon ja jopa kuolemaan. Tämä erityinen tapaus muistuttaa meitä siitä, että influenssaan liittyvä MRSA-keuhkokuume ei ole harvinaista nuorilla, terveillä aikuisilla”. (Collins & Anderson & Gray 2017.)

Mikäli lukijoille ei vielä tässä vaiheessa todella tule mieleen muuta vaihtoehtoa kuin influenssavirus pääsyylliseksi, olisi tällä lukijalla tarjota toinen virukseton tulkinta:
Tälle nuorella astmaatikolle aiheutui alun perin kuumetta ja hengenahdistusta hänen kokeilemastaan albuterolisumutinhoidosta- + aiemmista antibiooteista + mielialalääkkeiden yhdistelmästä johtuen. Hänellä oli ollut ja oli edelleen liikaa lääkityksiä jo valmiiksi, ja sairaalaan tullessa häntä alettiin ylilääkitä aivan liian aggressiivisesti, liian monilla antibiooteilla (osittain väärää ja aivan liiallista hoitoa) mikä johti hänen tilansa nopeaan huononemiseen. Hänen terveydentilansa romahti kiihtyvästi influenssaväärintulkinnan jälkeen, kun hänelle alettiin määrätä haitallista oseltamivir-viruslääkettä sen jälkeen, kun hänen pahasti oireellinen kehonsa tuotti (solunulkoisilla vesikkeleillään) positiivisen ‘influenssatestituloksen’, mikä johti väärään hengenvaaralliseen lääkintään, josta seurasi terveydentilan nopea tuhoutuminen ja kuolema. Tämä kaikki aiheutui väärintulkinnoista ja liikalääkinnästä, joita jatkuvasti tulkittiin väärin lisäämällä ‘hoitoa’ liikaa. Todennäköisesti tämä sairaalaan saapunut ‘influenssapotilas’ olisi varmaan parantunut, kun ensin olisi lopetettu mielialalääkkeet ja yritetty toisia miedompia hoitomuotoja, kuten lisähappea (ei aggressiivista intubaatiota)), eikä olisi määrätty kuin yhtä antibioottia, jos sitäkään.

Tästä tulee tosiaan mieleen “yleisvaaralliset vakavat COVID-tautimuodot”, mutta eri tavalla kuin moni kuvittelee: kyseessä ovat todellisuudessa olleet samankaltaiset vaaralliset ja tappavat liikalääkinnät.

3.4 Samankaltainen v. 2003 SARS-epidemia-väärintulkinta, josta ei pandemiaa tullut

Vuoden 2003 ‘SARS-epidemia’ oli todella hyvin samankaltainen kuin 2020–22 ‘koronapandemia’, mutta eri tavalla kuin monet luulevat.

SARS-COV 2003’n viruspartikkeleita ei kunnolla puhdistettu tiheysgradienttisentrifugoinnilla jodiksanolilla (Marra et al. 2003), mikä tarkoitti että käytännössä eksosomi voitiin sekoittaa viruspartikkeliksi, josta jopa CDC tuohon aikaan varoitti (Cassol et al. 2020). Myöskääntodellisuudessa ei sekvensoitu mitään SARS-CoV’in virusgenomia, puhdistamalla eristetyistä viruspartikkeleista, vaan sekvensointi tapahtui jälleen sekasotkuisesta potilasnäytteestä suoraan.[¹¹²] (Marra et al. 2003.) Lisäksi tuohon aikaan ei ihmisgenomia oltu sekvensoitu vielä juurikaan, mikä varmisti ettei läheskään kaikkia ihmisperäisiä sekvenssejä tunnistettu, eli käytännössä hakutoiminnot eivät toimineet kunnolla.

SARS-CoV’ista tehtiin aikanaan eläinkokeita, joilla pyrittiin osoittamaan “yleisvaarallinen tarttuva SARS”. Näistä eräässä ensimmäisessä kokeessa jaavanmakakeja pyrittiin tartuttamaan epäillyillä SARS-CoV-injektioilla, jolla sitten pyrittiin näyttämään että SARS-CoV aiheuttaa (yleis)vaarallisen SARS-taudin (Kuiken et al. 2003):
“Neljä aikuista jaavanmakakia, kaksi urosta ja kaksi naarasta, asetettiin negatiivisesti paineistettuihin hansikaslokeroihin. Heidät infektoitiin 1 x 10^6 TCID50:llä SARS-CoV:ta suspendoituna 5 ml:aan fosfaattipuskuroitua suolaliuosta. 4 ml laitettiin keuhkonsisäisesti [intratrakeaalisesti], 0,5 ml nenänsisäisesti [intranasaalisesti] […] Kolme makakia (1, 2 ja 4) tuli uneliaaksi vuorokaudesta 2–3 tartunnan jälkeen. Makakeille 1 ja 2 kehittyi tilapäinen ihottuma päivänä 4 tartunnan jälkeen. Makaki 2:lla oli hengitysvaikeutta, joka koostui lisääntyneestä hengitystiheydestä ja hengenahdistusta päivästä 4 tartunnan jälkeen. Makakeilla 2–4 oli useita keuhkoihin keskittyviä pesäkkeitä molemmissa keuhkoissa.”[¹¹³]

= Tässä makakieläinkokeessa ei ollut verrokkiryhmää mikä yksinään tekee siitä tieteellisesti kelvottoman, erityisesti kun injektointitapana oli suoraan keuhkoon. Lisäksi oireet olivat enimmäkseen vääriä, sillä ihottuma ei ollut mikään SARS-oire. Apinaeläinkokeeseen käytettyyn infektioainekseen ei osoitettu aiheutuneen tartuntaa pelkistä puhdistamalla eristetyistä viruspartikkeleista, eivätkä koe-eläimet tartuttaneet toisiinsa väitetyllä ‘SARS-COV’illa mitään “yleisvaarallista SARSia”.

Missään eläinkokeissa ‘SARS-virustaudin’ frettikokeissa ei todistettu “yleisvaarallista tarttuvaa SARSia”, koska kokeissa ei ollut lainkaan kontaktieläimiä, joita olisi pyritty tartuttaa lähikontaktissa, eikä mikään epäilty SARS-COV-infektio tappanut koe-eläimiä. Missään frettikokeissa ei myöskään selvästi todistettu mitään virustartuntaa, koska minkään tartuntojen ei osoitettu alkaneen pelkistä puhdistamalla eristetyistä viruspartikkeleista kunnolla kontrolloidusti. Kunnollisten verrokkiryhmien kunnon kontrollit tarkoittavat, ettei missään eläinkokeissa todellisuudessa ole voitu osoittaa mitään virustodisteita.

Jopa eläinkokeiden ristiriitaiset tulokset pelkästään osittain kumoavat virusteorian “yleisvaarallisesta tarttuvasta SARSista”, sillä useimmissa kokeissa ei koe-eläimiin kyetty aiheuttamaan yleisvaarallisia vakavia oireita, eikä joissain kokeissa yhtään mitään oireita, ei edes keuhkonsisäisillä injektioilla. (SARS-eläinokeista paljon lisää toisessa kirjoituksessa, johon linkki tämän osuuden lopussa*.)

Sen sijaan v. 2003 aikaan tapahtui tahaton ihmiskoe joka kumosi koko “yleisvaarallisen tarttuvan SARSin” virusteorian:
“eräs sairaala laittoi vahingossa 95 SARS-potilasta samaan kerrokseen 19 AIDS-potilaan kanssa helmi-toukokuussa 2003, koko SARS-epidemian ajan […]. Myös monet avopotilaat altistuivat, mutta heitä ei otettu mukaan tutkimukseen, koska heidän altistumistaan oli vaikeampi mitata.[19]
Osastojen välissä oli käytävä sairaalan henkilökunnalle. Vaikka se oli suljettu potilailta, siinä oli avoimet ikkunat molemmilla puolilla, mikä mahdollisti rajoittamattoman ilmavirran osastojen välillä. Osastojen molemmissa päissä oli käytävät, jotka olivat avoimia kaikille potilaille, joissa kahdella ryhmällä oli “kontakti lyhyiden etäisyyksien päässä”. Kaikilla AIDS-potilailla oli opportunistisia infektioita, ja useimmilla CD4-solujen määrä oli alhainen, mikä normaalisti viittaa vakavaan immuunivasteeseen. Siinä missä kaikki SARS-potilaat käyttivät maskia, vain yksi AIDS-potilas käytti. Asiaa pahensi se, että yhdelle AIDS-potilaalle väärindiagnosoitiin SARS ja hänet asetettiin viikoksi niiden ihmisten joukkoon, joilla oli tämä tappava hengitystieinfektio, ennen kuin hänet diagnosoitiin uudelleen ja siirrettiin AIDS-osastolle.
Kaikesta tästä kontaktista huolimatta yksikään AIDS-potilas ei sairastunut SARSiin, eikä kenelläkään ollut edes vasta-aineita koronavirukselle, joka lopulta hyväksyttiin todennäköiseksi syyksi. Vaikka vakavasti heikentyneet AIDS-potilaat näyttivät olevan immuuneja SARSille, useilla tämän sairaalan terveydenhuollon työntekijöillä diagnosoitiin tauti.”[¹¹⁴] (Chen 2003, ref. Crowe 2020.)

Mitä todennäköisemmin SARS-potilaat todellisuudessa kuolivat myrkyllisiin viruslääkkeisiin, kortikosteroideihin ja muuhun yliaggressiiviseen hoitoon, johon viittaa mm. lääkkeiden haittavaikutukset ja SARS-potilaiden sairaalakuolleisuuden erot Kanadassa verrattuna Kiinaan
“SARSin aggressiivinen hoito on jättänyt perinnön steroideista johtuvasta luun rappeutumisesta, luultavasti ribaviriinin aiheuttamasta äkillisestä munuaisten vajaatoiminnasta ja pitkäkestoisesta lihasheikkoudesta, joka on todennäköisesti aiheutunut molemmista lääkeryhmistä sekä mekaanisesta ventilaatiosta ja intubaatiosta. Hoidon aikana potilaat kärsivät maksavauriosta ja vakavasta anemiasta, jotka paranivat hitaasti, jos ollenkaan, myöhemmin. Jopa niillä, jotka välttyivät niin vakavilta sivuvaikutuksilta, todettiin vuoden kuluttua heikentynyt fyysinen kapasiteetti ja elämänlaatu. [66]
Karkeasti ottaen mitä rikkaampi maa, sitä aggressiivisempi terapia. Tämä johti yli kaksinkertaiseksi kuolleisuusluvuksi Kanadassa kuin Manner-Kiinassa. Kanadan kuolleisuus oli huhtikuussa 2003 11%, mutta Kiinassa, jossa epidemia oli alkanut lähes kolme kuukautta aikaisemmin, kuolleisuus oli vain 4%. Epidemian päätyttyä Maailman terveysjärjestö laati tilastot ja totesi, että Kiinassa kuolleisuus oli 7% kaikista SARS-tapauksista, 8% Vietnamissa, 11% Taiwanissa, 14% Singaporessa, mutta 17% sekä Hongkongissa että Hong Kongissa että Kanadassa.[68]
Lääkäreitä voitaisiin syyttää siitä, että he ovat tehneet potilailleen jättimäisen kokeen paniikissaan tehdä jotain eikä vain istua toimettomana. Mutta tämä oli paljon huonompi kuin huonosti harkittu kokeilu – se ei ollut kokeilu ollenkaan. Kaikesta tuskasta, tuskasta, pelosta ja kuolemasta huolimatta, ei kerätty yksiselitteistä tietoa. Potilaat määrättiin hoitoon lääkärin tai sairaalan mielijohteesta, eikä satunnaistuksen perusteella. Tämä teki vaikeaksi poimia merkityksen kerätyistä ja raportoiduista tiedoista. ” (Crowe 2020, s. 70–72.).

Todennäköisemmin selittämättömät keuhkokuumetapaukset, jotka tulkittiin “yleisvaarallisiksi SARSeiksi”, johtuivat Kiinan ilmansaasteista; ilmansaasteiden aiheuttamiin yhteisöstä saatuihin keuhkokuumeisiin on tutkimuksia tueksi[¹¹⁵] (Ampel 2010; Crowe 2020, s. 86–88), jopa useiden ‘COVID’-keuhkokuumetapausten merkittävällä korrelaatiolla, kuten edellä viitattu.

Yhteenvetona v. 2003 SARS-‘epidemiassa’ oli paljon samaa: Keuhkokuumetapaukset tulkittiin väärin uuden epäillyn viruksen aiheuttamiksi, ja sitten viruspelosta johtuen ylireagoitiin ja alettiin lääkitä liikaa ja väärillä liian myrkyllisillä lääkkeillä (mm. ribaviriini ja kortikosteroidit yliannosteltuina) sekä muilla liian aggressiivisilla hoidoilla kuten invasiivisella intubaatiolla.

SARSin eri määritelmän takia v. 2003 ‘epidemiasta’ ei tullut pandemiaa: “Onneksi kriisi poltti itsensä nopeasti loppuun tai muuten sadat uhrit olisivat saattaneet nousta tuhansiin. Taudin nopea poistuminen johtui luultavasti taudin määritelmästä, joka edellytti yhteyttä SARS-uhriin. Tämä määritelmän kriittinen osa on saattanut sekä luoda keinotekoisesti kriisin että saada sen lamaantumaan. Kun ankara eristys ja karanteeni otettiin käyttöön, oli erittäin vaikeaa olla kosketuksissa SARS-potilaan kanssa. Siksi SARS-diagnoosi oli mahdotonta oireista riippumatta.” (Crowe 2020, s. 70.)[^*]

4 Kiistanalainen tutkimaton toinen teoria: ‘tarttuva’ flunssa/influenssaoireellisista ‘puhdistusprosessi’ solunulkoisten vesikkeleiden avulla

On yleisesti myönnettyä tutkimuksissa, että: “Solut tuottavat solunulkoisia vesikkeleitä (EV:itä) poistamaan solujätettä sekä kommunikoimaan viereisten ja etäisten solujen kanssa vaihtamalla komponentteja niiden välillä (geneettinen materiaali [DNA tai RNA], lipidit ja proteiinit)”[¹¹⁶] (Kumar et al. 2021).

On kiistatonta, että ihminen hengittää toisen ihmisen hengityksestä monia pieniä partikkeleita, myös solunulkoisia vesikkeleitä. Eräässä tutkimuksessa löydettiin ihmisen hengityksestä monilla menetelmillä kontrollikokeiden kera: “Tämä on ensimmäinen raportti solunulkoisista vesikkeleistä [EV:eistä] ja eksosomeista, jotka on eristetty ja karakterisoitu hengityksestä. Lisäksi EV:t, jotka ovat peräisin ei-invasiivisista ja helposti saatavilla olevista lähteistä, kuten hengityksestä, avaavat uusia mahdollisuuksia keuhkosairauksien havaitsemiseen. […] Kontrollikokeet suoritettiin näiden tulosten vahvistamiseksi”.[¹¹⁷]

Solunulkoisten vesikkeleiden monista rooleista ‘COVID’, eli makuaistihäiriöllisessä flunssassa, kerrottiin paljon kiintoisaa eräässä tutkimuksessa, jossa luonnollisesti jälleen virusteoria oli taustalla, mutta silti suoraan lainattuna siitä löytyy monia kiinnostavia siihen suoraan liittymättömiä havaintoja (tässä ei keskitytä virusosuuteen vaan muuhun oleelliseen) eksosomien toiminnasta flunssaoireellisessa kehossa (esim. ‘COVID’):
“Muut tutkimukset ovat raportoineet COVID-19-potilaiden akuutin vaiheen reagoivien aineiden, mukaan lukien ESR, C-reaktiivinen proteiini (CRP), seerumin amyloidi A ja ferritiini, lisääntymisestä, mikä viittaa luontaisen immuunivasteen nopeaan aktivoitumiseen. (Jamilloux ym., 2020). […] Merkittävä nousu CRP- ja SAA-pitoisuuksissa sekä C3- ja C4-pitoisuuden lasku on yhdistetty taudin vaikeusasteeseen (Li ja Chen, 2020). Tutkimuksessamme akuutin vaiheen proteiineista eksosomaalinen CRP johti 122-kertaiseen ja 40-kertaiseen nousuun kriittisillä ja ei-kriittisillä potilailla. […] Vaikka korkeita CRP-tasoja raportoitiin jo tulehdusprosessien aikana, tuloksemme osoittavat, että CRP voidaan kuljettaa muihin soluihin EV:iden kautta, mikä edistää infektion tulehduksellista vaikutusta. […]
Eksosomien rooli voi olla erityisen tärkeä COVID-19:ssä, koska SARS-CoV-2-infektio liittyy kudosvaurioihin ja useiden elinten toimintahäiriöihin, ja kiertävät eksosomit voivat mahdollisesti saavuttaa useita kaukaisia kohdesoluja ja -elimiä.
Kaiken kaikkiaan tutkimuksemme havainnot tarjoavat ensimmäisen todisteen siitä, että kiertävät eksosomit moduloituvat voimakkaasti COVID-19-infektion aikana ja voivat olla mukana patogeneesissä. […] Plasman eksosomien proteominen analyysi tunnisti useita molekyylejä, jotka osallistuvat immuunivasteeseen, tulehdukseen sekä hyytymis- ja komplementtireittien aktivointiin, mikä viittaa eksosomien merkittävään rooliin mekanismeissa, jotka liittyvät COVID-19:lle tyypillisiin kudosvaurioihin ja useiden elinten toimintahäiriöihin.” (Barberis et al. 2021.)

Monenlaiset uudet taudit ja vaivat ovat lisääntyneet viime vuosikymmeninä: autoimmuunisairaudet, allergiat ja muut sairaudet, joita todennäköisesti ovat aiheuttaneet kasvaneessa määrin paljolti lisääntyneet rokotukset, jotka vaikuttavat ihmisen kehoon, erityisesti immuunijärjestelmään[¹¹⁸]. Toisin sanoen, rokotukset häiritsevät kehon normaaleja toimintoja, huoltomekanismeja ja puhdistusprosesseja. Lisäksi, yleisten vaikutusten lisäksi – rokotteet aiheuttavat kuumetta tai flunssaa (kuten em. yleistietoa) – rokotteet aiheuttavat harvinaisempina vaikutuksinaan jopa yleisvaarallisia tauteja, kuten autoimmuunisairauksia. Samoin monet lääkkeet häiritsevät näitä kehon prosesseja, kuten tulehduskipulääkkeet.

Toinen teoria normaalin flunssan ja ‘koronaflunssan’ sekä vastaavien ‘tautien’ tartunnoista:

Ihmiskehossa alkaa puhdistusprosessi monista syistä solunulkoisten vesikkeleiden solujen välisenä kommunikointina, joka kehittyy nuhaksi/flunssaksi, ja toisinaan sama prosessi siirtyy toiseen kehoon vesikkeleiden kulkeutuessa hengitettynä ihmisten välillä, ja toiseen kehoon päätyneet vesikkelit aloittavat saman puhdistusprosessin uudessa kehossa, siitä mihin jäivät edellisessä, josta ketjureaktiona kehittyy saman prosessi sielläkin, nuhaksi/flunssaksi.

Normaaleissa flunssissa monien ihmisten kehoihin kertyy liikaa haitta-aineita, saasteita, myrkkyjä ym. muuta epäterveellistä sinne kuulumatonta ainesta, jota kehot alkavat poistaa itsestään puhdistusprosessilla, eli liman ja rään erittämisellä, yskimällä ja kuumeella (nuha/flunssa), ja tällöin kehot alkavat erittää solunulkoisia vesikkeleitä. Tämä on todennäköisesti evoluution kautta kehittynyt kehon huoltomekanismi, jossa keho hankkiutuu ulos kaikesta turhasta aineksesta, tai joita se luulee turhiksi, varmuuden vuoksi varmaan myös monista uusista tuntemattomista aineksista jotka eivät välttämättä olisi vaarallisia.

‘Koronaflunssassa’ ihmisten kehoihin kertyy liikaa myrkkyä koronarokotteista (jotka ovat taudinaiheuttajia), joita monien kehot alkavat poistaa itsestään perusteellisemmalla, erilaisella puhdistusprosessilla ja monien kehot menevät vakavaan hälytystilaan rokotemyrkyistä (vahvat oireet), jossa sivuvaikutuksena makuaistihäiriötä esiintyy usein, eli keho hankkiutuu väkisin eroon uudenlaisesta luonnottomasta rokotusmyrkystä, jota keho kokee hyvin vaaralliseksi.

Normaaleissa flunssissa kehojen erittämät solunulkoiset vesikkelit viestivät paitsi kehon sisäisesti solujen välillä luonnollista puhdistusta, poistaen monia haitta-aineita säännöllisin väliajoin (kerran–muutaman vuodessa), ne myös toisten ihmisten kehoihin päätyessään hengityksen kautta jatkavat tätä samaa puhdistusprosessia siellä, eli aloittavat toisessa vieraassa kehossa saman ketjureaktion. Toisin sanoen, alun perin joillain ihmisillä haitta-aineiden ylikertymisen takia alkaneet puhdistusreaktiot alkavat lähikontaktissa ‘varmuuden vuoksi’ myös toisinaan muiden ihmisten kehoissa näiden hengitettyä toisesta ihmisestä solunulkoisia vesikkeleitä, joista nämä saivat saman viestin, ja jos myös muiden ihmisten kehoissa on riittävästi puhdistettavaa alkaa sama puhdistusprosessi niissäkin. Jos ei yhtään puhdistettavaa ole, ei oireita tule; jos saman verran, niin tällöin tulee samat oireet, ja jos joillain on enemmän kertynyttä puhdistettavaa ainesta, alkaa syvällisempi ja pidempi puhdistusprosessi, eli voimakkaammat flunssaoireet ja korkeampi ja/tai pidempiaikainen kuume.

Koronaflunssassa monien rokotettujen kehoissa syntyy hälytystila, jossa alkaa uuden luonnottoman tuntemattoman vaarallisen rokotemyrkyn perusteellinen poistaminen sekä rokotuskohtaan aiheutuneen kudosvaurion korjaaminen. Lisäksi rokotetuille saattaa myös aiheutua rokotemyrkyistä hyvin vakavia ja yleisvaarallisia tarttumattomia tautimuotoja, pahimmillaan pitkäaikaisia tai pysyviä (allergiset reaktiot, sydänsairaudet, verihyytymät, krooniset sairaudet jne.). Koska tarttuvassa ‘koronaflunssassa’ kyseessä on niin erilainen ja vaarallisen tuntematon myrkky, jollaisiin ihmiskehot eivät ole tottuneet evoluutiohistoriansa aikana, alkavat myös muut ihmiskehot solunulkoisten vesikkeleiden siirtyessä ihmisestä toiseen (hengitettynä) myös hälyttää muita ihmiskehoja ‘varmuuden vuoksi’ tuntematonta myrkytysuhkaa vastaan, yrittämään poistaa uhkaavia myrkkyjä itsestään. Näin myös tapahtuu kun rokotetut ovat lähikontaktissa rokottamattomien kanssa, mutta tällöin rokottamattomilla ei ole poistettavia rokotemyrkkyjä, joten rokottamattomien kehot tekevät periaatteessa turhaa työtä, eli yrittävät turhaan tehdä samaa myrkkyjen poistoprosessia, josta tulee samaa makuaistihäiriötä heillekin. Lähtökohtaisesti rokottamattomat saavat rokotetuista kuitenkin ns. ‘lievemmän tautimuodon’, eli myrkkyjen perusteellinen puhdistusprosessi ei ole aivan niin voimakas, koska rokottamattomilla ei ole rokotemyrkkyjä poistettavana, joten prosessin pitäisi olla lyhyempi ja miedompikin.

Nämä prosessit ovat luonnollisia ja tärkeitä ihmisen terveenä pysymiseksi. Jos näitä prosesseja aina häiritsee tai keskeyttää ne lääkkeillä taikka muuttaa koko kehon toimintaa liikaa rokotteilla, on riskinä monien kroonisten tautien, yleisvaarallisten tautien, oireyhtymien, allergioiden ja häiriöiden sekä vammautumisten puhkeaminen kehoon. Kenties jopa kehoon kehittyy monille syöpiä liiallisesti lääkkeiden ja rokotteiden käytöstä…

5 Johtopäätöksiä ja tarve parempiin virologian kokeisiin sekä lisätutkimusten tarvetta tutkimattomiin teorioihin ja hypoteeseihin

Tämän kirjoituksen tarkoituksena on ollut osoittaa virologian puutteelliset tutkimukset ja tarjota toisia mahdollisia, todennäköisiä ja jopa toisin todistettuja selityksiä koronapandemian tapahtumiin. Lienee selvinnyt melko varmasti, että sen sijaan, että vain yksi mikroskooppisen pieni kiistanalainen pienen pieni (todistamaton) näkymätön pallero-partikkeli olisi aiheuttanut kaikki taudit ja negatiiviset tapahtumat viimeisin 2 vuoden aikana, todellisuudessa syitä onkin monia(!). Tässä kirjoituksessa on nimenomaan tiedekirjallisuuteen viitaten, lukuisilla lähdeviitoitetuilla tutkimuksilla, tarjottu muita hyvin perusteltuja ja todisteltuja viruksettomia selityksiä. Lisäksi on tarjottu muita teorioita tilalle ja monia testattavia falsifioitavissa olevia hypoteeseja, joita toki pitäisi tutkia enemmän.

Mikäli virologeilla ei ole esittää parempia tutkimuksia joissa kiistatta käy selväksi, että vain (puhdistamalla eristetyt) viruspartikkelit itsessään aiheuttavat taudin (suoraan tai virusviljelmään), täytyy heidät haastaa tekemään parempia tutkimuksia. Virologian on myös oltava falsifioitavissa, eli tarkistettavissa ja kumottavissa, mitä sen pitäisi olla eläinkokeiden tulosten perusteella. Mikäli parempia tutkimuksia ei tule, voidaan kääntyä muiden teorioiden puoleen.

Vaikka tässä ehdotetut toiset tartuntateoriat oireille saattavat pintapuolisesti näyttää melko samalta kuin virusteoria, on siinä kuitenkin pohjimmiltaan valtavan suuri tärkeä ero. Sen sijaan että virus aiheuttaisi taudin, todellisuudessa ihmisten ja eläinten kehot vain viestivät solunulkoisten vesikkeleiden avulla ihmiselle hyödyllisen ja terveyttävän parantavan huoltomekanismin aloittamisesta haittojen poistamiseksi ja uhkien torjumiseksi, jotka ovat välttämättömiä ihmisten ja eläinten terveenä pysymiseksi. Jos tartunnoissa ei pohjimmiltaan kyseessä ole sairastuttavat taudit, ovat kaikki tartuntatautilait olleet, ovat nyt ja tulevat jatkossakin olemaan täysin pätemättömiä. Ja vaikka nämä teoriat saattaisivat kuulostaa liian kaukaa haetuilta, ovat ne suunnilleen yhtä mahdollisia selityksiä kuin virusteoriakin, johtuen parempien virustodisteiden puutteesta.

Vaikka näin pitkälle meneviin johtopäätöksiin ei haluttaisi mennä, vaikka virusteoriasta haluttaisiin vielä pitää kynsin hampain kiinni, täytyy virusteoriat ehdottomasti tarkistaa paremmilla tutkimuksilla: Paremmilla kunnolla kontrolloiduilla eläinkokeilla on joko varmistettava tai kumottava virologian oikeellisuus. Tämä on paitsi perustiedettä, myös aivan ehdotonta koska koronapandemian taudit ja kuolleisuudet voidaan selittää ilman virusteoriaakin.

Toinen kirjoituksen pääsanoma ja havainto on, että tähän mennessä on kiistatonta, että ei ole mitään päteviä virologisia todisteita “tarttuvasta yleisvaarallisesta COVID-taudista”, eli toisin sanoen eläinkokeissa ei ole vieläkään näyttöä, että koe-eläimet tartuttaisivat väitetyllä SARS-CoV-2’lla “yleisvaarallista COVIDia” toisiinsa, joten näin ollen ei ole todisteita että kukaan tarttutti SARS-CoV-2’lla kehenkään väitetyn “yleisvaarallisen COVIDin”, ei edes riskiryhmiin. Toisin sanoen SARS-CoV-2 on ehdottomasti poistettava yleisvaarallisten tautien joukosta. Samoin on melkein kaikkien influenssavirustartuntatautien kohdalla, joista suurin osa on myös poistettava yleisvaarallisten tautien listalta saman tien tai vaikka kaikki, ellei paremmissa eläinkokeissa vihdoin ilmene parempia todisteita.

LÄHTEET:

1 Burrell CJ, Howard CR, Murphy FA. ‘Pathogenesis of Virus Infections’, in Fenner and White’s Medical Virology. 2017:77–104.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7150039/

2 ‘The illusion of evidence based medicine’, by Jon Jureidini, research leader, Leemon B. McHenry, professor emeritus, BMJ 2022; 376
https://www.bmj.com/content/376/bmj.o702

* Blogikirjoitus ‘Virustartuntataudin kunnon todistelukriteerit’
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/10/25/virustartuntataudin-kunnon-todistelukriteerit/

3‘Safety, tolerability and viral kinetics during SARS-CoV-2 human challenge’, Research Square, Pre-print by Ben Killingley et al.
https://www.researchsquare.com/article/rs-1121993/v1
DOI: 10.21203/rs.3.rs-1121993/v1

4 ‘Animal models in SARS-CoV-2 research’, by Chu, H., Chan, J.FW. & Yuen, KY. Nature Methods 19, 392–394 (2022). Published: 08 April 2022.
https://www.nature.com/articles/s41592-022-01447-w

5‘COVID-19 cynomolgus macaque model reflecting human COVID-19 pathological conditions’, PNAS, 26.10.2021, PNAS October 26, 2021 118 (43) e2104847118.
Authors: Emiko Urano, Tomotaka Okamura, Chikako Ono, Shiori Ueno, View ORCID ProfileSatoshi Nagata, View ORCID ProfileHaruhiko Kamada, Mahoko Higuchi, Mugi Furukawa, Wataru Kamitani, View ORCID ProfileYoshiharu Matsuura, Yoshihiro Kawaoka, and View ORCID ProfileYasuhiro Yasutomi
https://www.pnas.org/content/118/43/e2104847118

6 ‘Animal models of SARS-CoV-2 transmission’, by de Vries RD, Rockx B, Haagmans BL, Herfst S, Koopmans MP, de Swart RL. Curr Opin Virol. 2021 Oct;50:8-16. Epub 2021 Jun 29.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8238653/

7 ‘Age-dependent pathogenic characteristics of SARS-CoV-2 infection in ferrets’, by authors:
Kim YI, Yu KM, Koh JY, Kim EH, Kim SM, Kim EJ, Casel MAB, Rollon R, Jang SG, Song MS, Park SJ, Jeong HW, Kim EG, Lee OJ, Kim YD, Choi Y, Lee SA, Choi YJ, Park SH, Jung JU, Choi YK. Nat Commun. 2022 Jan 10;13(1):21.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8748994/

8 ‘Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 from Patient with Coronavirus Disease, United States’, by authors:
Harcourt J, Tamin A, Lu X, Kamili S, Sakthivel SK, Murray J, Queen K, Tao Y, Paden CR, Zhang J, Li Y, Uehara A, Wang H, Goldsmith C, Bullock HA, Wang L, Whitaker B, Lynch B, Gautam R, Schindewolf C, Lokugamage KG, Scharton D, Plante JA, Mirchandani D, Widen SG, Narayanan K, Makino S, Ksiazek TG, Plante KS, Weaver SC, Lindstrom S, Tong S, Menachery VD, Thornburg NJ.
Emerg Infect Dis. 2020 Jun;26(6):1266-1273.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7258473/

9 ‘In situ structural analysis of SARS-CoV-2 spike reveals flexibility mediated by three hinges’, Science, 9.10.2020, SCIENCE, 9 Oct 2020 Vol 370, Issue 6513 pp. 203-208.
Authors: Beata Turoňová et al. 2020.
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abd5223

10 ‘Structures and distributions of SARS-CoV-2 spike proteins on intact virions’, 17.8.2020, Nature 2020 Dec 1; 588(7838): 498–502.
Authors: Zunlong Ke et al. 2020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7116492/

11 ‘Purification Methods and the Presence of RNA in Virus Particles and Extracellular Vesicles’, by Zhou, Y.; McNamara, R.P.; Dittmer, D.P. Viruses 2020, 12, 917.
https://www.mdpi.com/1999-4915/12/9/917#cite

12 ‘SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro’, by Hui Jiang and Ya-Fang Mei. Viruses 2021, 13, 2056, 13.10.2021
https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2056
Retraction 10.5.2022, Viruses 2022, 14(5), 1011:
https://www.mdpi.com/1999-4915/14/5/1011/htm

13 ‘SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2’, by authors:
Lei Y, Zhang J, Schiavon CR, He M, Chen L, Shen H, Zhang Y, Yin Q, Cho Y, Andrade L, Shadel GS, Hepokoski M, Lei T, Wang H, Zhang J, Yuan JX, Malhotra A, Manor U, Wang S, Yuan ZY, Shyy JY.
Circ Res. 2021 Apr 30;128(9):1323-1326
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8091897/

14 ‘The Spike Protein of SARS-CoV-2 Impairs Lipid Metabolism and Increases Susceptibility to Lipotoxicity: Implication for a Role of Nrf2’, by Nguyen V, Zhang Y, Gao C, Cao X, Tian Y, Carver W, Kiaris H, Cui T, Tan W. Cells. 2022 Jun 14;11(12):1916.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9221434/

15 Tähän liittyen esim. ‘Pseudotyped VSV-SARS-CoV-2 Spike’, by Creative Diagnostics
https://www.creative-diagnostics.com/news-pseudotyped-vsv-sars-cov-2-spike-112.htm
* Huom! Tässä on erilainen tuote kyseessä kuin VSV-G-kontrollivirus, ja tästä lähteestä siis käytettiin vain yleisluonteista kuvausta VSV-G’stä, ei muuta.

16 ‘Production of Vesicular Stomatitis Virus Glycoprotein-Pseudotyped Lentiviral Vector Is Enhanced by Ezrin Silencing’, by Mai Izumida, Kei Togawa, Hideki Hayashi, Toshifumi Matsuyama and Yoshinao Kubo
Front. Bioeng. Biotechnol., 29 April 2020
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2020.00368/full

17 ‘A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019’, Na Zhu & Wenjie Tan et al. 24.1.2020 (20.2.2020) New England Journal of Medicine (N Engl J Med) 2020; 382:727-733 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa2001017

18 ‘Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding’, Roujian Lu et al. 30.1.2020.
The Lancet, Volume 395, Issue 10224, p565-574, February 22, 2020.
Published: January 30, 2020
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30251-8/fulltext

19 ‘A new coronavirus associated with human respiratory disease in China’
Fan Wu et al. 3.2.2020. Nature, volume 579, pages265–269 (2020) Published: 03 February 2020 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2008-3

20 ‘A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin’, Peng Zhou et al. 3.2.2020, Nature, volume 579, pages 270–273 (2020)
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2012-7

21‘Circulating Exosomes Are Strongly Involved in SARS-CoV-2 Infection’, by authors:
Elettra Barberis†, Virginia V. Vanella†, Marco Falasca, Valeria Caneapero, Giuseppe Cappellano, Davide Raineri, Marco Ghirimoldi, Veronica De Giorgis, Chiara Puricelli, Rosanna Vaschetto, Pier Paolo Sainaghi, Stefania Bruno, Antonio Sica, Umberto Dianzani, Roberta Rolla, Annalisa Chiocchetti, Vincenzo Cantaluppi, Gianluca Baldanzi, Emilio Marengo‡ and Marcello Manfredi1*‡
Front. Mol. Biosci., 22 February 2021
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmolb.2021.632290/full

22 ‘Comparison of isolation methods of exosomes and exosomal RNA from cell culture medium and serum’, by Tang YT, Huang YY, Zheng L, Qin SH, Xu XP, An TX, Xu Y, Wu YS, Hu XM, Ping BH, Wang Q. . Int J Mol Med. 2017 Sep;40(3):834-844.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5548045/

23 ‘Extracellular vesicles and viruses: Are they close relatives?’, by Nolte-’t Hoen E, Cremer T, Gallo RC, Margolis LB. 2016. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016;113(33):9155-9161.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4995926/

24 ‘Purification Methods and the Presence of RNA in Virus Particles and Extracellular Vesicles’, by Yijun Zhou & Ryan P. McNamara & Dirk P. Dittmer 2020,, Viruses, 2020, 12(9), 917, 18.8.2020.
https://www.mdpi.com/1999-4915/12/9/917/htm
Aiheesta enemmän:
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/10/23/aiemmat-viruseristysten-puhdistukset-patemattomia-evn-ja-kontaminaation-takia/

25 ‘The illusion of evidence based medicine’, by Jon Jureidini, research leader, Leemon B. McHenry, professor emeritus, BMJ 2022; 376
https://www.bmj.com/content/376/bmj.o702

26 ‘Remdesivir for the Treatment of Covid-19 — Final Report’, 5.11.2020, by authors:
John H. Beigel, M.D., Kay M. Tomashek, M.D., M.P.H., Lori E. Dodd, Ph.D., Aneesh K. Mehta, M.D., Barry S. Zingman, M.D., Andre C. Kalil, M.D., M.P.H., Elizabeth Hohmann, M.D., Helen Y. Chu, M.D., M.P.H., Annie Luetkemeyer, M.D., Susan Kline, M.D., M.P.H., Diego Lopez de Castilla, M.D., M.P.H., Robert W. Finberg, M.D., et al.
N Engl J Med 2020; 383:1813-1826
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2007764

27 Köhnlein, Claus & Engelbrecht, Torsten & Bailey, Samantha & Scoglio, Stefano (2021), Virus Mania s. 441-445.

28 ‘Remdesivir in adults with severe COVID-19: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial’, by Yeming Wang, MD †, Dingyu Zhang, MD †, Prof Guanhua Du, PhD †, Prof Ronghui Du, MD †, Prof Jianping Zhao, MD †, Prof Yang Jin, MD †, et al.
The Lancet, Volume 395, Issue 10236, P1569-1578, May 16, 2020
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31022-9/fulltext

29Reuters 4.4.2022, ‘Gilead’s remdesivir fails to show benefit in European trial; no fetus risk seen with first trimester vaccination’ by Nancy Lapid
https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/gileads-remdesivir-fails-show-benefit-european-trial-no-fetus-risk-seen-with-2022-04-04/

30 ‘Liver injury in remdesivir-treated COVID-19 patients’, by Zampino R, Mele F, Florio LL, Bertolino L, Andini R, Galdo M, De Rosa R, Corcione A, Durante-Mangoni E. Hepatol Int. 2020 Sep;14(5):881-883.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7386240/
Ks. myös esim.:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7169476/

31 ‘Renal and liver injury following the treatment of COVID-19 by remdesivir’, by Mohsen Mohammad Rahimi ORCID logo, Elham Jahantabi , Behzad Lotfi, Mehdi Forouzesh, Rohollah Valizadeh ORCID logo, Saman Farshid , J Nephropathol. 2021;10(2): e10
https://nephropathol.com/Article/jnp-17106

32 ‘Efficacy of lopinavir–ritonavir combination therapy for the treatment of hospitalized COVID-19 patients: a meta-analysis’, by authors:
Jiawen Deng‡, Fangwen Zhou‡, Wenteng Hou, Kiyan Heybati, Saif Ali, Oswin Chang, Zachary Silver, Thanansayan Dhivagaran, Harikrishnaa Ba Ramaraju, Chi Yi Wong, Qi Kang Zuo, Elizabeth Lapshina & Madeline Mellett
Future Virology, Vol. 17, No. 3, meta-analysis, Published Online: 31 Jan 2022
https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fvl-2021-0066

33 ‘Laboratory Diagnosis of Viral Disease’, by Al-Hajjar S. Textbook of Clinical Pediatrics. 2012:923–8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7123305/

34‘Cytopathic Effects of Viruses’, by Suchman, Erica & Blair, Carol. American Society for Microbiology, Protocols, 2007/2016
https://asm.org/Protocols/Cytopathic-Effects-of-Viruses-Protocols

35 ‘Two Detailed Plaque Assay Protocols for the Quantification of Infectious SARS-CoV-2’, by Emelissa J. Mendoza,Kathy Manguiat,Heidi Wood,Michael Drebot, Current Protocols in Microbiology, Volume 57, Issue 1 cpmc105, First published: 31 May 2020
https://currentprotocols.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/cpmc.105

36 ‘Ex vivo SARS-CoV-2 infection of human lung reveals heterogeneous host defense and therapeutic responses’,
by Matthew A. Schaller, Yamini Sharma, Zadia Dupee, Duy Nguyen, Juan Urueña, Ryan Smolchek, Julia C. Loeb, Tiago N. Machuca, John A. Lednicky, David J. Odde, Robert F. Campbell, W. Gregory Sawyer, and Borna Mehrad. JCI Insight, 6.8.2021.
https://insight.jci.org/articles/view/148003

37 ‘Isolation, identification, and characterization of novel arenaviruses, the etiological agents of boid inclusion body disease’, by Hetzel U, Sironen T, Laurinmäki P, Liljeroos L, Patjas A, Henttonen H, Vaheri A, Artelt A, Kipar A, Butcher SJ, Vapalahti O, Hepojoki J. J Virol. 2013 Oct;87(20):10918-35.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3807292/

38 ‘COVID-19 cynomolgus macaque model reflecting human COVID-19 pathological conditions’, PNAS, 26.10.2021, PNAS October 26, 2021 118 (43) e2104847118.
Authors: Emiko Urano, Tomotaka Okamura, Chikako Ono, Shiori Ueno, View ORCID ProfileSatoshi Nagata, View ORCID ProfileHaruhiko Kamada, Mahoko Higuchi, Mugi Furukawa, Wataru Kamitani, View ORCID ProfileYoshiharu Matsuura, Yoshihiro Kawaoka, and View ORCID ProfileYasuhiro Yasutomi
https://www.pnas.org/content/118/43/e2104847118

39 ‘Circulating Exosomes Are Strongly Involved in SARS-CoV-2 Infection’, by authors:
Elettra Barberis†, Virginia V. Vanella†, Marco Falasca, Valeria Caneapero, Giuseppe Cappellano, Davide Raineri, Marco Ghirimoldi, Veronica De Giorgis, Chiara Puricelli, Rosanna Vaschetto, Pier Paolo Sainaghi, Stefania Bruno, Antonio Sica, Umberto Dianzani, Roberta Rolla, Annalisa Chiocchetti, Vincenzo Cantaluppi, Gianluca Baldanzi, Emilio Marengo‡ and Marcello Manfredi1*‡
Front. Mol. Biosci., 22 February 2021
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmolb.2021.632290/full

40 ‘Appearances Can Be Deceiving – Viral-like Inclusions in COVID-19 Negative Renal Biopsies by Electron Microscopy’, 25.6.2020, Kidney360,August 2020, 1 (8) 824-828
Authors: Clarissa A. Cassol, Neriman Gokden, Christopher P. Larsen and Thomas D. Bourne
https://kidney360.asnjournals.org/content/1/8/824

41 Stallinga & Woodcock & Khmelinskii 2021. ‘The Lancet Respiratory Medicine: Role of exosomes in false-positive covid-19 PCR tests’, November 2021,
by P. Stallinga (Universidade do Algarve) & Leslie V. Woodcock (Universidade do Algarve) & Igor Khmelinskii Universidade do Algarve)
https://www.researchgate.net/publication/355972541_The_Lancet_Respiratory_Medicine_Role_of_exosomes_in_false-positive_covid-19_PCR_tests

42 Lanka, Stefan et al. 2022, ‘Structural analysis of sequence data in virology An elementary approach using SARS-CoV-2 as an example’, by Dr. Stefan Lanka et al. February 2022, 2 Assets from Cowan Brands, Documents,
https://brandfolder.com/s/3z266k74ppmnwkvfrxs6jjc

43 Kim, S.W., Seo, JS., Park, S.B. et al. ‘Significant increase in the secretion of extracellular vesicles and antibiotics resistance from methicillin-resistant Staphylococcus aureus induced by ampicillin stress’. Scientific Reports 10, 21066 (2020), 3.12.2020.
https://www.nature.com/articles/s41598-020-78121-8

44 Németh, Andrea et al. 2017, ‘Antibiotic-induced release of small extracellular vesicles (exosomes) with surface-associated DNA’, Scientific Reports, 7:8202, 15.8.2017.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5557920/pdf/41598_2017_Article_8392.pdf

45 Ks. esim. Koronatilastot-sivusto, ‘Koronavirus COVID-19 tilanne Suomessa’, “lähde THL. Tiedot päivitetty 25.8.2022”
https://www.koronatilastot.fi/fi/

46 Lääkärilehti 22.12.2021, ‘Vain osa PCR-testeistä tunnistaa omikronin suoraan’
https://www.laakarilehti.fi/ajassa/ajankohtaista/vain-osa-pcr-testeista-tunnistaa-omikronin-suoraan/

47 Reuters 3.12.2021, ‘Omicron variant may have picked up a piece of common-cold virus’:
“NEW YORK, Dec 3 (Reuters) – The Omicron variant of the virus that causes COVID-19 likely acquired at least one of its mutations by picking up a snippet of genetic material from another virus – possibly one that causes the common cold – present in the same infected cells, according to researchers.
This genetic sequence does not appear in any earlier versions of the coronavirus, called SARS-CoV-2, but is ubiquitous in many other viruses including those that cause the common cold, and also in the human genome, researchers said.
[…]
The same genetic sequence appears many times in one of the coronaviruses that causes colds in people – known as HCoV-229E – and in the human immunodeficiency virus (HIV) that causes AIDS, Soundararajan said.”
https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/omicron-variant-may-have-picked-up-piece-common-cold-virus-2021-12-03/

* Blogikirjoitus: ‘SARS-COV-2n ei todistettu aiheuttavan vakavaa COVIDia – LONG READ; Koronapandemian toiset selitykset’
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/11/05/sars-cov-2n-ei-todistettu-aiheuttavan-vakavaa-covidia-long-read/

48 Köhnlein, Claus & Engelbrecht, Torsten ym. (2021), Virus Mania s. 406-427; Online:
https://realnewsaustralia.com/2020/10/01/covid-19-excess-mortalities-viral-cause-impossible-drugs-with-key-role-in-about-200000-extra-deaths-in-europe-and-the-us-alone/

* Edellisen artikkelin suomennos:
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/11/11/vakava-covid-ja-ylikuolleisuus-aiheutuu-liikalaakinnasta-ja-myrkyllisista-laakkeista/

49 Fan Wu et al. 3.2.2020. ‘A new coronavirus associated with human respiratory disease in China’ Nature, volume 579, pages265–269 (2020) Published: 03 February 2020 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2008-3

50 Zhang, Lan et al. 2021. ‘Excess mortality in Wuhan city and other parts of China during the three months of the covid-19 outbreak: findings from nationwide mortality registries’, British Medical Journal 24.2.2021, BMJ 2021;372:n415, 24.2.2021.
https://www.bmj.com/content/372/bmj.n415

51 Liberty Times 23.1.2020 ‘”Wuhan Pneumonia” high-profile ”# Escape from Wuhan” At least 300,000 people fled on the eve of the lockdown’, International-Liberty Times Electronic News.
https://news.ltn.com.tw/news/world/breakingnews/3048974

52 ‘Who Killed Granny? Pandemic Death Protocols in Canada’s Long-term Care Facilities’, by Anna Farrow, C2C Journal 7.3.2022
https://c2cjournal.ca/2022/03/who-killed-granny-pandemic-death-protocols-in-canadas-long-term-care-facilities/
Ref. Oikea Media 3.5.2022, by Tytti Salenius, ‘Koronapositiivisille hoivakodin asukkaille annettiin tappavia eutanasiacocktaileja’.
https://oikeamedia.com/o1-180707

53 ‘Op LASER – CAF Operational Observations LTCF – ON_21 May 2020-less MPS letter’, 20.5.2020, by C.J.J. Mialkowski.
https://s3.documentcloud.org/documents/6928480/OP-LASER-JTFC-Observations-in-LTCF-in-On.pdf

54 Montreal Gazette 10.4.2020, by Aaron Derfel, ‘Public health, police find bodies, feces at Dorval seniors’ residence: sources’
https://montrealgazette.com/news/local-news/public-health-police-find-bodies-feces-at-dorval-seniors-residence-sources

55 Montreal Gazette 1.11.2021, by Katelyn Thomas, ‘What we learned from the CHSLD Herron investigation’
https://montrealgazette.com/news/local-news/what-we-learned-from-the-investigation-into-residence-herron

56 BBC 24.3.2020, ‘Coronavirus: Spanish army finds care home residents ’dead and abandoned’’
https://www.bbc.com/news/world-europe-52014023

57 The Globe And Mail 14.9.2021, by Tu Thanh Ha, ‘Herron long-term care residents died of thirst, malnourishment, Quebec coroner’s inquest told’
https://www.theglobeandmail.com/canada/article-herron-long-term-care-residents-died-of-thirst-malnourishment-quebec/

58 Fimea, ‘Koronarokotteiden haittavaikutusilmoitukset’, luettu 28.7.2022
https://www.fimea.fi/tietoa_fimeasta/koronavirus-covid-19-/koronarokotteiden-haittavaikutusilmoitukset

59 THL, ‘Kuumereaktio rokotuksen jälkeen’, päivitetty: 12.12.2019, luettu 28.7.2022.
https://thl.fi/fi/web/infektiotaudit-ja-rokotukset/tietoa-rokotuksista/haittavaikutukset-rokotuksista/haittavaikutukset-oireittain/kuumereaktio-rokotuksen-jalkeen

60 CDC, ‘Frequently Asked Influenza (Flu) Questions: 2019-2020 Season’, Page last reviewed: January 17, 2020, luettu 28.7.2022
https://www.cdc.gov/flu/season/faq-flu-season-2019-2020.htm

61Nature 9.6.2022, article, ‘COVID and smell loss: answers begin to emerge’, by Michael Marshall
https://www.nature.com/articles/d41586-022-01589-z

62 ‘Chemosensory losses in past and active likely delta variant break-through COVID-19 cases’, by Kym Man, Christopher T. Simons, Aayah Mohamed-Osman, Susan P. Travers, and Kai Zhao, Cell Press, Med 3 Letter, 450–451, July 8, 2022
https://www.cell.com/med/pdf/S2666-6340(22)00220-3.pdf
https://www.ideastream.org/news/osu-study-shows-drastic-loss-of-taste-and-smell-among-delta-variant-covid-patients
https://news.osu.edu/an-alarming-prevalence-of-smell-taste-loss-during-covids-delta-surge/

63 ‘New Onset of Smell and Taste Loss Are Common Findings Also in Patients With Symptomatic COVID-19 After Complete Vaccination’, by authors: Vaira LA, De Vito A, Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Mayo-Yàñez M, Calvo-Henrìquez C, Saussez S, Madeddu G, Babudieri S, Boscolo-Rizzo P, Hopkins C, De Riu G.
Laryngoscope. 2022 Feb;132(2):419-421.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9011575/

64 Esim.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20030474/
https://accpjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1592/phco.30.1.57

65 Esim.
https://www.pharmacyjoe.com/how-to-identify-drug-fever/

66 Esim.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3487884/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1306783/pdf/westjmed00166-0099.pdf

67 Esim.
https://www.visualdx.com/visualdx/diagnosis/drug-induced+fever?diagnosisId=55788&moduleId=101

68 Esim.
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/fever/symptoms-causes/syc-20352759

69 Esim.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3487884/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1306783/pdf/westjmed00166-0099.pdf

70 Esim.
https://fpnotebook.com/id/pharm/DrgIndcdFvr.htm

71 Esim.
https://www.webmd.com/drugs/2/drug-57381/adult-low-dose-aspirin-oral/details
https://www.webmd.com/drugs/2/drug-5166-9368/ibuprofen-oral/ibuprofen-oral/details

72 Reuters 8.2.2018, ‘Many people take dangerously high amounts of ibuprofen’
https://www.reuters.com/article/us-health-nsaids-overdosing-idUSKBN1FS336

73 Fimea, ‘Koronarokotteiden haittavaikutusilmoitukset’, luettu 28.7.2022
https://www.fimea.fi/tietoa_fimeasta/koronavirus-covid-19-/koronarokotteiden-haittavaikutusilmoitukset

74 THL, ‘Kuumereaktio rokotuksen jälkeen’, päivitetty: 12.12.2019, luettu 28.7.2022.
https://thl.fi/fi/web/infektiotaudit-ja-rokotukset/tietoa-rokotuksista/haittavaikutukset-rokotuksista/haittavaikutukset-oireittain/kuumereaktio-rokotuksen-jalkeen

75 ‘Psychogenic fever: how psychological stress affects body temperature in the clinical population’ by Takakazu Oka. Temperature, 25.5.2015, 2:3, 368-378
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/23328940.2015.1056907

76 ‘Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk’, by Sheldon Cohen, Denise Janicki-Deverts, William J. Doyle, Gregory E. Miller, Ellen Frank, Bruce S. Rabin, and Ronald B. Turner. PNAS, April 2, 2012
Ref. Science Daily 2.4.2012
https://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120402162546.htm

77 ‘The Impact of Everyday Stressors on the Immune System and Health’, by Seiler, A., Fagundes, C.P., Christian, L.M. Stress Challenges and Immunity in Space. Springer, Cham.
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-16996-1_6

78 Ks. alkuun esim. www.pneumotox.com

79 ‘Drug-Induced Interstitial Lung Disease: A Systematic Review’, by authors:
Skeoch S, Weatherley N, Swift AJ, Oldroyd A, Johns C, Hayton C, Giollo A, Wild JM, Waterton JC, Buch M, Linton K, Bruce IN, Leonard C, Bianchi S, Chaudhuri N.
J Clin Med. 2018 Oct 15;7(10):356.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6209877/

80 ‘Drug Induced Interstitial Lung Disease’, by Schwaiblmair M, Behr W, Haeckel T, Märkl B, Foerg W, Berghaus T. Open Respir Med J. 2012;6:63-74.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415629/

81 ‘Drug-induced interstitial lung disease: mechanisms and best diagnostic approaches’, by Osamu Matsuno, Respiratory Research volume 13, Article number: 39 (2012)
https://respiratory-research.biomedcentral.com/articles/10.1186/1465-9921-13-39

82 ‘Drug-induced eosinophilic pneumonia: A review of 196 case reports’, by Bartal C, Sagy I, Barski L.. Medicine (Baltimore). 2018 Jan;97(4):e9688.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794373/

83NIH, ‘Daptomycin’, 16.12.2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470407/

84 ‘Tupakoitsijan interstitiaalinen keuhkosairaus’, Duodecim 2005; 121(14):1547-52 Marjukka Myllärniemi ja Vuokko Kinnula
https://www.duodecimlehti.fi/duo95097

85 ‘Alcohol consumption as a risk factor for pneumonia: A systematic review and meta-analysis’, by Samokhvalov, A., Irving, H., & Rehm, J. (2010). Epidemiology and Infection, 138(12), 1789-1795.
https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-infection/article/alcohol-consumption-as-a-risk-factor-for-pneumonia-a-systematic-review-and-metaanalysis/90ECC91CEBA682AAF42E3EA55417D719

86 ‘Obesity, diabetes and pneumonia: the menacing interface of non-communicable and infectious diseases’ , by Susan P. Fisher-Hoch,Christine E. Mathews,Joseph B. McCormick.
Tropical Medicine & International Health (TMIH), Volume 18, Issue 12 December 2013, Pages 1510-1519
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/tmi.12206

87 American Lung Association, ‘ What Causes Pneumonia?’, Reviewed and approved by the American Lung Association Scientific and Medical Editorial Review Panel. , Page last updated: December 14, 2021
https://www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/pneumonia/what-causes-pneumonia

88 Thambidurai, Lasya et al. 2017, ‘Cryptococcal pneumonia: the great mimicker’ BJR Case Reports, 2017; 3(2): 20150358.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6159249/

89 ‘Chemicals inhaled from spray cleaning and disinfection products and their respiratory effects. A comprehensive review’, by authors:
Per A. Clausen, Marie Frederiksen, Camilla S. Sejbæk, Jorid B. Sørli, Karin S. Hougaard, Karen B. Frydendall, Tanja K. Carøe, Esben M. Flachs, Harald W. Meyer, Vivi Schlünssen, Peder Wolkoff,
International Journal of Hygiene and Environmental Health, Volume 229, 2020, 113592,
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1438463920305381?via%3Dihub

90 ‘Cleaning at home and at work in relation to lung function decline and airway’, by authors:
Svanes Ø, Bertelsen RJ, Lygre SHL, Carsin AE, Antó JM, Forsberg B, García-García JM, Gullón JA, Heinrich J, Holm M, Kogevinas M, Urrutia I, Leynaert B, Moratalla JM, Le Moual N, Lytras T, Norbäck D, Nowak D, Olivieri M, Pin I, Probst-Hensch N, Schlünssen V, Sigsgaard T, Skorge TD, Villani S, Jarvis D, Zock JP, Svanes C.
Am J Respir Crit Care Med. 2018 May 1;197(9):1157-1163.
https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201706-1311OC?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
https://www.thoracic.org/about/newsroom/press-releases/resources/women-cleaners-lung-function.pdf

91 ‘The value of neuraminidase inhibitors for the prevention and treatment of seasonal influenza: a systematic review of systematic reviews’, by Michiels B, Van Puyenbroeck K, Verhoeven V, Vermeire E, Coenen S. PLoS One. 2013;8(4):e60348.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614893/

92 ‘Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in adults and children’ by Jefferson T, Jones MA, Doshi P, Del Mar CB, Hama R, Thompson MJ, Spencer EA, Onakpoya I, Mahtani KR, Nunan D, Howick J, Heneghan CJ. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Apr 10;2014(4):CD008965.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6464969/

93 Influenza, 2003, s. 75–77 by Gina Kolata; ref. Engelbrecht et al. 2021, Virus Mania, s. 251–252. ‘Experiments to Determine Mode of Spread of Inflluenza’ by Milton J. Rosenau 1919
https://resetheus.org/wp-content/uploads/2021/07/rosenau-experiment-influenza-1918-min.pdf

94 ‘The Etiology Of Acute Upper Respiratory Infection (Common Cold)’, by Perrin H. Long, James A. Doull, Janet M. Bourn, and Emily McComb. J Exp Med. 1931 Mar 31; 53(4): 447–470.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2131979/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2131979/pdf/447.pdf

95 ‘On the epidemiology of influenza’ , by Cannell JJ, Zasloff M, Garland CF, Scragg R, Giovannucci E. Virol J. 2008 Feb 25;5:29.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2279112/

96 ‘Transmission of Influenza: Implications for Control in Health Care Settings’, by Robert A. Weinstein, Carolyn Buxton Bridges, Matthew J. Kuehnert, Caroline B. Hall, Clinical Infectious Diseases, Volume 37, Issue 8, 15 October 2003, Pages 1094–1101
https://academic.oup.com/cid/article/37/8/1094/2013282?login=false

97 ‘David Tyrrell’, by Richmond C.. BMJ. 2005 Jun 18;330(7505):1451. PMCID: PMC558394
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC558394/
Ks. myös BBC 13.7.2019 ‘Why thousands went on holiday to the Common Cold Unit’
https://www.bbc.com/news/av/stories-48923865

98 ‘Animal Models for Influenza Research: Strengths and Weaknesses’, by Nguyen TQ, Rollon R, Choi YK. Viruses 2021 May 28;13(6):1011
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8228315/

99 ‘Animal models for influenza virus transmission studies: A historical perspective’, by Nicole M. Bouvier, Curr Opin Virol. 2015 Aug;13:101-8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4550509/

100 ‘Animal models for influenza virus pathogenesis, transmission, and immunology’, by Thangavel RR & Bouvier NM J Immunol Methods. 2014 Aug;410:60-79.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4163064/

101 ‘Aerosolized Exposure to H5N1 Influenza Virus Causes Less Severe Disease Than Infection via Combined Intrabronchial, Oral, and Nasal Inoculation in Cynomolgus Macaques’,
by Mooij P, Stammes MA, Mortier D, Fagrouch Z, van Driel N, Verschoor EJ, Kondova I, Bogers WMJM, Koopman G.
Viruses. 2021 Feb 22;13(2):345
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7926951/

102 ‘Pathogenesis of Influenza A(H7N9) Virus in Aged Nonhuman Primates’,
by Fukuyama S, Iwatsuki-Horimoto K, Kiso M, Nakajima N, Gregg RW, Katsura H, Tomita Y, Maemura T, da Silva Lopes TJ, Watanabe T, Shoemaker JE, Hasegawa H, Yamayoshi S, Kawaoka Y.
J Infect Dis. 2020 Sep 1;222(7):1155-1164.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7459135/

103 ‘Exhaled aerosol transmission of pandemic and seasonal H1N1 influenza viruses in the ferret’ by authors:
Koster F, Gouveia K, Zhou Y, Lowery K, Russell R, MacInnes H, Pollock Z, Layton RC, Cromwell J, Toleno D, Pyle J, Zubelewicz M, Harrod K, Sampath R, Hofstadler S, Gao P, Liu Y, Cheng YS.
PLoS One. 2012;7(4):e33118
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3317934/

104 ‘Airborne transmission of influenza A/H5N1 virus between ferrets’, by Herfst S, Schrauwen EJ, Linster M, Chutinimitkul S, de Wit E, Munster VJ, Sorrell EM, Bestebroer TM, Burke DF, Smith DJ, Rimmelzwaan GF, Osterhaus AD, Fouchier RA. Science 2012 Jun 22;336(6088):1534-41
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4810786/

105 ‘Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets’ by
Imai M, Watanabe T, Hatta M, Das SC, Ozawa M, Shinya K, Zhong G, Hanson A, Katsura H, Watanabe S, Li C, Kawakami E, Yamada S, Kiso M, Suzuki Y, Maher EA, Neumann G, Kawaoka Y..
Nature 2012 May 2;486(7403):420-8.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388103/

106 ‘Transmission of aerosolized seasonal H1N1 influenza A to ferrets’, by MacInnes H, Zhou Y, Gouveia K, Cromwell J, Lowery K, Layton RC, Zubelewicz M, Sampath R, Hofstadler S, Liu Y, Cheng YS, Koster F.. PLoS One. 2011;6(9):e24448.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3176225/

107 ‘Influenza virus aerosol exposure and analytical system for ferrets’ by Gustin KM, Belser JA, Wadford DA, Pearce MB, Katz JM, Tumpey TM, Maines TR.. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 May 17;108(20):8432-7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3100970/

108 ‘Transmission and pathogenesis of swine-origin 2009 A(H1N1) influenza viruses in ferrets and mice’, by Maines TR, Jayaraman A, Belser JA, Wadford DA, Pappas C, Zeng H, Gustin KM, Pearce MB, Viswanathan K, Shriver ZH, Raman R, Cox NJ, Sasisekharan R, Katz JM, Tumpey TM.. Science. 2009 Jul 24;325(5939):484-7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2953552/#R11

109 ‘Ferreting Out Influenza Virus Pathogenicity and Transmissibility: Past and Future Risk Assessments in the Ferret Model’ by Belser JA, Pulit-Penaloza JA, Maines TR. Cold Spring Harb Perspect Med. 2020 Jul 1;10(7):a038323.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7328449/

110 ‘Influenza as a proportion of pneumonia mortality: United States, 1959–2009’, by Andrew Noymer*† and Ann M. Nguyen‡. Biodemography Soc Biol. 2013;59(2):178-90.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3827586/

111 ‘A Case of Influenza A (H3N2) Complicated by Community-Acquired Pneumonia and Death in a Young Healthy Adult during the 2013–2014 Season’, by Lauren F. Collins,,* Benjamin D. Anderson, and Gregory C. Gray
Front Public Health. 2017; 5: 1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5296325/

112 ‘The Genome Sequence of the SARS-Associated Coronavirus’, Science xpress, 30.5.2003, Vol 300, Issue 5624
pp. 1399-1404. Marco A. Marra et al.
https://www.science.org/doi/10.1126/science.1085953
https://www.science.org/doi/suppl/10.1126/science.1085953/suppl_file/pap.pdf

113 ‘Newly discovered coronavirus as the primary cause of severe acute respiratory syndrome’, The Lancet 26.7.2003, Volume 362, Issue 9380, p. 263-270, July 26, 2003.
Thijs Kuiken, PhD & Christian Drosten, MD et al.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(03)13967-0/fulltext

114 ‘Letters to the Editor: Lack of Severe Acute Respiratory Syndrome in 19 AIDS Patients Hospitalized Together’, Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes: 1.10.2003 – Volume 34 – Issue 2 – p 242-243.
Xiao Ping et al. 2003.
https://journals.lww.com/jaids/Citation/2003/10010/Letters_to_the_Editor__Lack_of_Severe_Acute.16.aspx
Ref. David Crowe 2020, The Infectious Myth, ‘Chapter 1: SARS – Steroid and Ribavirin Scandal’:
https://www.academia.edu/42061895/Chapter_1_SARS_Steroid_and_Ribavirin_Scandal

115 ‘Air Pollution and Pneumonia’, Neil M. Ampel, MD, reviewing Neupane B et al. Am J Respir Crit Care Med 2010 Jan 1,
https://www.jwatch.org/id201001130000002/2010/01/13/air-pollution-and-pneumonia
Ref. Neupane B et al. ‘Long-term exposure to ambient air pollution and risk of hospitalization with community-acquired pneumonia in older adults’, 13.1.2020. Am J Respir Crit Care Med 2010 Jan 1; 181:47.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19797763/

* Blogikirjoitus v. 2003 SARSista:
https://tartuntatautivirushaaste.wordpress.com/2021/11/09/sars-cov-1-teoria-kumottu/

116 ‘Extracellular vesicles in obesity and its associated inflammation’, by Vijay Kumar. Sonia Kiran, Santosh Kumar & Udai P. Singh , International Reviews of Immunology, Volume 41, 2022 – Issue 1, Pages 30-44
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08830185.2021.1964497?scroll=top&needAccess=true

117 ‘Isolation, characterisation and detection of breath-derived extracellular vesicles’, by Dobhal, G., Datta, A., Ayupova, D. et al.. Sci Rep 10, 17381 (2020).
https://www.nature.com/articles/s41598-020-73243-5

118 Rokotteet ja vaiettu tieto, Hytönen, Elina & Lohtaja, Kirsi, 2020, 3. painos.

119 Neupane, Binod et al. 2009, ‘Long-Term Exposure to Ambient Air Pollution and Risk of Hospitalization with Community-acquired Pneumonia in Older Adults ’, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Volume 181, Issue 1, 30.9.2009.
https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.200901-0160OC?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

120 Catherine A. Gao et al. ‘Machine learning links unresolving secondary pneumonia to mortality in patients with severe pneumonia, including COVID-19’, J Clin Invest. 27.4.2023.
https://www.jci.org/articles/view/170682/pdf
Ref. Tekniikan Maailma 9.5.2022 ‘Mihin koronapotilaat oikeasti kuolivat? ”Sytokiinimyrsky” ei ollut tärkein syy, uusi tutkimus esittää’
https://tekniikanmaailma.fi/mihin-koronapotilaat-oikeasti-kuolivat-sytokiinimyrsky-ei-ollut-tarkein-syy-uusi-tutkimus-esittaa/

TartuntaTautiVirusTodisteluHaaste – missä paremmat ja parhaat todisteet patogeeniselle virukselle SARS-COV-2?

SARS-COV-2 ei todistettu syyksi COVIDiin – SHORT READ

1 Virologian tutkimuksissa myönnetään: EI TODISTEITA tarttuvasta yleisvaarallisesta SARS-CoV-2-COVID-taudista, pelkät viruspartikkelit eivät sairastuta tai infektoi, ja muita kriittisiä puutteita

1.1 Virustartuntataudin kunnolliset tarkat todistelukriteerit ehdoton edellytys virustodisteille

1.2 Ihmiskokeessa SARS-CoV-2-virusviljelmäaines aiheutti vähemmistölle nuhaa ja vain pienelle vähemmistölle kuumetta?

1.3 Koe-eläimet eivät tartuta toisiinsa SARS-CoV-2’lla “yleisvaarallista COVIDia” !

1.4 Koe-eläimet ja -ihmiset tartutettiin virusviljelmästä injektoidulla sekasotkuisella monenlaisella aineksella

1.5 Pelkillä puhdistamalla eristetyillä viruspartikkeleilla ei aiheutettu infektiota virusviljelmiin eikä ihmisiin, ei vieläkään!

1.6 Entä piikkiproteiinin aiheuttamat vauriot soluviljelmissä?

1.7 Virusgenomin sekvensointia ei tehty SARS-CoV-2-partikkeleista, kuten ei tehty muidenkaan virusten kohdalla!

1.8 Myönnetysti aina samankaltaiset solunulkoiset vesikkelit sekaisin viruspartikkeleiden kanssa tutkimuksissa

1.9 Toimimattomista viruslääkkeistä ei virustodisteita SARS-COV-2’een

1.10 Virologiassa joskus jotain kontrolleja, mutta ei kunnollisia tarkkoja, eikä virusteoria falsifioitavissa: CPE, sekvensointi, eläinkokeet

2 Toisia tulkintoja SARS-CoV-2’een liittyen

2.1 Eksosomilta näyttävä SARS-CoV-2-partikkeli sekoitettu siihen

2.2 Kiistanalaisemmat tutkimukset: SARS-CoV-2-genomi on eksosomien ja todellisuudessa paljolti ihmisperäistä; PCR-positiivinen = oireellisen kehon tuottamien vesikkeleiden tulos

2.3 Virusviljelmissä solujen kuolema ‘viruksen lisääntymisen’ vai vesikkeleiden moninkertainen erittyminen myrkyllisissä olosuhteissa?

2.4 ‘Koronan laaja leviäminen huipputarttuvan Omikronin’ myötä, vai muutettu PCR-tulkinta ja sekvensointitunnistus yleiseen flunssavirussekvenssiin?

3 Koronapandemian toisia kiistanalaisempia teorioita: ylikuolleisuuspiikkejä, ‘koronaflunssa’ sekä vertailua influenssaan ja v. 2003 SARSiin

3.1 Ylikuolleisuuspiikit v. 2020 ‘vakavimmissa COVIDeissa’; ylilääkinnästä ja laiminlyöntiepidemioista

3.2 Rokotteista aiheutunut ‘koronaflunssapandemia’ makuaistihäiriöineen

3.3 Vertailu “yleisvaaralliseen influenssavirustartuntatautiin”: viruksettomat syyt, eläinkokeet, hutera virusteoria

3.3.1 Kuumeen lukuisat viruksettomat aiheuttajat ja haasteellinen diagnosointi

3.3.2 Keuhkotautien ja keuhkokuumeiden lukuisat viruksettomat aiheuttajat sekä haastava diagnosointi

3.3.3 Toimimattomista influenssalääkkeistä ei virustodisteita “vaaralliseen influenssavirustautiin”

3.3.4 Influenssaeläinkokeissakaan ei näyttöä, että koe-eläimet tartuttavat toisiinsa viruksilla “yleisvaarallista influenssatautia”

3.3.5 Influenssan ‘jälkitauti’komplikaation virusväärintulkinta malliesimerkillä

3.4 Samankaltainen v. 2003 SARS-epidemia-väärintulkinta, josta ei pandemiaa tullut

4 Kiistanalainen tutkimaton toinen teoria: ‘tarttuva’ flunssa/influenssaoireellisista ‘puhdistusprosessi’ solunulkoisten vesikkeleiden avulla

5 Johtopäätöksiä ja tarve parempiin virologian kokeisiin sekä lisätutkimusten tarvetta tutkimattomiin teorioihin ja hypoteeseihin

Jätä kommentti Peruuta vastaus

SARS-COV-2 ei todistettu syyksi COVIDiin – SHORT READ

1 Virologian tutkimuksissa myönnetään: EI TODISTEITA tarttuvasta yleisvaarallisesta SARS-CoV-2-COVID-taudista, pelkät viruspartikkelit eivät sairastuta tai infektoi, ja muita kriittisiä puutteita

1.1 Virustartuntataudin kunnolliset tarkat todistelukriteerit ehdoton edellytys virustodisteille

1.2 Ihmiskokeessa SARS-CoV-2-virusviljelmäaines aiheutti vähemmistölle nuhaa ja vain pienelle vähemmistölle kuumetta?

1.3 Koe-eläimet eivät tartuta toisiinsa SARS-CoV-2’lla “yleisvaarallista COVIDia” !

1.4 Koe-eläimet ja -ihmiset tartutettiin virusviljelmästä injektoidulla sekasotkuisella monenlaisella aineksella

1.5 Pelkillä puhdistamalla eristetyillä viruspartikkeleilla ei aiheutettu infektiota virusviljelmiin eikä ihmisiin, ei vieläkään!

1.6 Entä piikkiproteiinin aiheuttamat vauriot soluviljelmissä?

1.7 Virusgenomin sekvensointia ei tehty SARS-CoV-2-partikkeleista, kuten ei tehty muidenkaan virusten kohdalla!

1.8 Myönnetysti aina samankaltaiset solunulkoiset vesikkelit sekaisin viruspartikkeleiden kanssa tutkimuksissa

1.9 Toimimattomista viruslääkkeistä ei virustodisteita SARS-COV-2’een

1.10 Virologiassa joskus jotain kontrolleja, mutta ei kunnollisia tarkkoja, eikä virusteoria falsifioitavissa: CPE, sekvensointi, eläinkokeet

2 Toisia tulkintoja SARS-CoV-2’een liittyen

2.1 Eksosomilta näyttävä SARS-CoV-2-partikkeli sekoitettu siihen

2.2 Kiistanalaisemmat tutkimukset: SARS-CoV-2-genomi on eksosomien ja todellisuudessa paljolti ihmisperäistä; PCR-positiivinen = oireellisen kehon tuottamien vesikkeleiden tulos

2.3 Virusviljelmissä solujen kuolema ‘viruksen lisääntymisen’ vai vesikkeleiden moninkertainen erittyminen myrkyllisissä olosuhteissa?

2.4 ‘Koronan laaja leviäminen huipputarttuvan Omikronin’ myötä, vai muutettu PCR-tulkinta ja sekvensointitunnistus yleiseen flunssavirussekvenssiin?

3 Koronapandemian toisia kiistanalaisempia teorioita: ylikuolleisuuspiikkejä, ‘koronaflunssa’ sekä vertailua influenssaan ja v. 2003 SARSiin

3.1 Ylikuolleisuuspiikit v. 2020 ‘vakavimmissa COVIDeissa’; ylilääkinnästä ja laiminlyöntiepidemioista

3.2 Rokotteista aiheutunut ‘koronaflunssapandemia’ makuaistihäiriöineen

3.3 Vertailu “yleisvaaralliseen influenssavirustartuntatautiin”: viruksettomat syyt, eläinkokeet, hutera virusteoria

3.3.1 Kuumeen lukuisat viruksettomat aiheuttajat ja haasteellinen diagnosointi

3.3.2 Keuhkotautien ja keuhkokuumeiden lukuisat viruksettomat aiheuttajat sekä haastava diagnosointi

3.3.3 Toimimattomista influenssalääkkeistä ei virustodisteita “vaaralliseen influenssavirustautiin”

3.3.4 Influenssaeläinkokeissakaan ei näyttöä, että koe-eläimet tartuttavat toisiinsa viruksilla “yleisvaarallista influenssatautia”

3.3.5 Influenssan ‘jälkitauti’komplikaation virusväärintulkinta malliesimerkillä

3.4 Samankaltainen v. 2003 SARS-epidemia-väärintulkinta, josta ei pandemiaa tullut

4 Kiistanalainen tutkimaton toinen teoria: ‘tarttuva’ flunssa/influenssaoireellisista ‘puhdistusprosessi’ solunulkoisten vesikkeleiden avulla

5 Johtopäätöksiä ja tarve parempiin virologian kokeisiin sekä lisätutkimusten tarvetta tutkimattomiin teorioihin ja hypoteeseihin

Jaa tämä:

Jätä kommentti Peruuta vastaus